ХПН-3! Хелп...парень 25 лет с диабетом из Донецка

[Elliv]

Сообщение от audovichenko

Какой был инсульт? Чем он был доказан (какие визуализирующие исследования - КТ, МРТ - были выполнены)? Какие сейчас остаточные явления инсульта?

Вот нашлись выписки и заключения КТ от того времени:

Выписка из стационара от 12.2001: <…>, 19 лет, находился на лечении с 16.12.01 по 19.12.01 с диагнозом: сахарный диабет, тип I, лабильное течение, состояние субкомпенсации, осложнившийся микро- и макроангиопатией (полиневроэнцефалопатией, ретинопатией, ангиопатией н/конечностей). Кетоацидоз.
Соп.: ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой заднемозговой артерии с гомонимной гемианапсией. Дисциркуляторно-дисметаболическая энцефалопатия.
16.12.01 15.25 Доставлен бригадой СМП из н/о ГБ№6, после осмотра консультанта реаниматолога по сан. авиации.

По данным выписок находился на лечении в н/о по поводу ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой ЗМА с 15 по 16.12.01, куда был переведен из э/о ГБ №3. В эндокринологии лечился с 7.12.01 по 15.12.01 по поводу сахарного диабета, тип 1, тяжелого течения, декомпенсации в виде развития осложнения – ОНМК ишемического типа (по заключению АКТ от 15.12.01), осмотрен нейрохирургом ДОКТМО, после чего и был направлен на лечение в неврологическое отделение ГБ№6. В отделении состоянии больного ухудшилось, появились признаки кетоацидоза, был осмотрен анестезиологом, затем консультантом - реаниматологом санавиации. По его рекомендации больной доставлен СМП в ОИТВ ЦГКБ №1.

Анамнез жизни: у больного сахарный диабет, тяжелое течение, лабильная форма. Болеет с 1992 г. Неоднократно развивались кетоацидотические состояния. 1.12.01 (находился на лечении в г. Харькове, затем в э/о ГБ №3). Осложнения – диабетическая ангиоретинопатия обоих глаз; диабетическая ангиопатия конечностей 1 ст.; диабетическая полинейроэнцефалопатия. Хр. пиелонефрит в ст. ремиссии.

При осмотре состояние тяжелое В сознании, однако вял, сонлив. Доступен продуктивному контакту, выполняет инструкции, отвечает на простые вопросы, однако быстро истощается. Очаговой неврологической симптоматики и менингеальных знаков нет. Зрачки умеренно расширены, равные, фотореакция вялая. Тонус глазных яблок умеренно снижен. Запах ацетона изо рта. Кожные покровы бледные, сухие, теплые. Дыхание самостоятельное, ЧД 16 в мин. Аускультативно над легкими жесткое дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, АД 130/70, живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень у края реберной дуги. На момент осмотра самопроизвольного стула и мочеиспускания не было. Сахар крови 18,5 ммоль/л.

В отделении больной обследован: эр. – 4,2 Hb 134 г/л, Нт – 44 %, СОЭ – 14 мм, лейк. – 8.7, с.-71, п. – 7, з- 0, б –0, л –20, м –2, тромб. – 198, общ. белок – 55.1 г/л, глюкоза кр. – от 7,0 до 23,2 ммоль/л, креатинин – 116 мкмоль/л, общ. билирубин – 11,8 мкмоль/л, пр. –2.9 ммоль/л, непр. – 8.9 ммоль/л. Ан. мочи: цвет с/ж, пр. – пр., уд.вес – 1023, глюкоза – 1%, белок – 0.03, ацетон - +, эр – ед., лейк. – 3-4, цил. зерн. 1-2.

В отделении больной получал: инсулин п/к. 4 ед. каждые 4 часа, вит В1/В6, актовегин, панангин, рибоксин, 5% глюкоза, трентал, 0.9% физраствор , никот. к-та, вит.С.

На фоне проведенной терапии состояние больного с положительной динамикой, ближе к средней степени тяжести. Стал активнее, самостоятельно садится в постели, обслуживает себя, появился аппетит. Однако сохраняется вялость, слабость. Очаговой неврологической симптоматики и менингеальных знаков нет.

Зрачки умеренно расширены, равные, фотореакция вялая. Тонус глазных яблок умеренно снижен. Запах ацетона изо рта не определяется. Не лихорадит. Сохраняется бледность кожных покровов, видимые слизистые розовые. Дыхание самостоятельное, ЧД 18 в мин. Аускультативно над легкими жесткое дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, АД 100/60, ЧСС 76 в мин. Живот участвует в акте дыхания, мягкий, при пальпации безболезненный. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Перистальтика сохранена. Стула не было. Мочевыделение достаточное.

В общем анализе крове без существенной динамики. Стабилизировался уровень гликемии на 6.00 19.12.01 - 18,0 ммоль/л. (введено 8 ед. простого инсулина п/к). В общем ан. мочи: уд.вес – 1024, снизился уровень протеинурии с 0.35 г/л до 0.05, ацетона с 3,0 до 2, глюкоза – без динамики 1%

Осмотрен проф. Кураповым В.П., зав. отд.
Выводы: у больного с тяжелым течением инсулинзависимого сахарного диабета, осложненного микро- и макроангиопатией (полинейроэнцефалопатией, ретинопатией, ангиопатией н/конечностей) развилось ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой заднемозговой артерии. Вполне очевидно, что на фоне явлений дисциркуляторно-дисметаболической энцефалопатии произошла дестабилизация по основному заболеванию, которое и ранее протекало с частыми эпизодами кетоацидоза. В настоящий момент тяжесть состояния обусловлена как отеком – набуханием головного мозга, так и нарушениями углеводного обмена в виде относительно умеренной гипергликемии и кетоацидоза. При этом последние необходимо рассматривать только как субкомпенсацию по основному заболеванию. На основании этого, перевод больного в ОИТ мало оправдан, и уж тем более его дальнейшее лечение в этих условиях. Пребывание должно ограничиваться только временем, необходимым для проведения коррекции нарушений углеводного обмена.

В дальнейшем лечении в условиях отделения интенсивной терапии не нуждается, целесообразно продолжить лечение в неврологическом стационаре по месту жительства, консультация эндокринолога. Выписывается в неврологическое отделение ГБ № 9. Выписные документы, направление выданы на руки. Покинул отделение в сопровождении родственников.

15.12.02: Аксиальная рентгеновская компьютерная томография головного мозга (томограф срт-1010) (без в/в усиления): В левой затылочной области определяется гиподенсивный участок размером 5,0х4.0х,2,5 см, не создающий компрессии ликворных пространств. Заключение: ОНМК в бассейне левой задней мозговой артерии. КТ контроль через 3-4 недели.

25 декабря 2002 г. КТ головного мозга: На серии КТ томограмм головного мозга выполненных в аксиальной проекции с толщиной среза 1 см. определяется в левой затылочной области зона пониженной плотности приближающаяся к плотности ликвора, неправильной формы, размерами 3.6х2,5х2.0 см. Срединные структуры мозга не смещены. Желудочки мозга и подоболочечные пространства не расширены. Заключение. изменения в левой затылочной области могут быть обусловлены последствиями нарушения мозгового кровообращения.

Об остаточных явлениях на сегодня пока сведений нет, в выписке из эндокринологии (июнь-июль) из заключений специалистов - только посетивший с моей подачи нефролог. В настоящее время опять в стационаре (терапевтич. отделение) по поводу застойных явлений в легких. Жидкость из легких откачивается, получает инъекции антибиотика (лораксон), для контроля АД - азомекс, кориол, фозикард, плюс лазикс и фуросемид для снятия постоянных отеков. Давление стабилизировано на уровне 130/80 и ниже.

Вопрос в отношении одновременного приема лораксона и лазикса, разве последний не увеличивает нефротоксичность первого? К сожалению, узнала об этом только теперь, есть ли смысл продолжать такое лечение до окончания курса антибиотика, или антибиотик лучше сменить?