Да, кстати, совсем забыл написать о биатриальных ЭКС, применяемых для предотвращения пароксизмов ФП. Эта штука работает видимо и за счет тех механизмов, которые я описал. К сожалению, непосредственно перенести эти выводы на ресинхронизаторы нельзя, т.к. они существенно влияют не только на электрофизиологию, но и на гемодинамику, кроме того, миокард предсердий несколько отличается от желудочкового. Вместе с тем, я продолжаю считать, что такой "физиологический" dual site pacing при синдроме WPW повышает порог фибрилляции. Таким образом, отрицательное действие б и Са-блокаторов при WPW можно объяснить тем, что миокард больных, леченых вышеуказанными средствами, начинает возбуждаться преимущественно через ДПП (т.к. средняя частота импульсов, проводимых через АВС, падает), следовательно, исчезают условия для "двухточечной" стимуляции, и порог фибрилляции снижается. Вероятность же влияния этих лекарств на ЭРП ДПП представляется мне низкой. ИМХО.
Цитата:
Сообщение от Gilarov
И чем в меньшей степени выражено предвозбуждение, тем большего вреда стоит ждать от верапамила.
|
Вероятно, т.к. чем меньше объем миокарда, тем сложнее в нем запустить фибрилляцию.