ЭНМГ для "чайников"
 

Доброго времени суток уважаемые коллеги!

Являюсь новичком в нейрофункциональной диагностике и пытаюсь освоить этот далеко не простой и многогранный метод. Работаю на аппарате М-тест, Харьков.
Обращаюсь к "зубрам" и знатокам за помощью, т.к. не на все свои вопросы могу найти ответы в атласах и учебниках. Тут важно мнение практикующих специалистов. Огромное спасибо Alice1975, EDX - изучила ваши сообщения, много полезной информации впитала.

Подскажите, какой алгоритм обследования пациентов со стойкими парезами, в результате перенесенного ОНМК? (лечащий врач планирует проводить им терапию ботоксом, а передо мной задача - определить в какие мышцы вводить препарат, а также последующие обследования с целью определения эффективности лечения).
Подскажите пожалуйста, это вообще имеет смысл?
Магнитного стимулятора для определения проводимости по путям у нас нет. Насколько мне кажется поверхностная миография вообще в целом малоинформативна, не слишком достоверна и редко применяется специалистами (если я ошибаюсь - скажите мне об этом пожалуйста). Стимуляционная ЭНМГ - не показана такому контингенту пациентом. Значит остается игольчатая, верно?
А что искать? хронические денервационно-реиннервационные изменения и оценивать в какой из мышц они более выражены?
Какие основные группы мышц исследовать при спастическом гемипарезе? а то ведь заколоть пациента можно, если смотреть все подряд.
Заранее прошу прощения за некоторое дилетантство в вопросах, но у меня действительно большое стремление научиться.
Если не затруднит, подскажите литературу, где освещается эта тема

Искренне благодарю за помощь

P.S. И вообще хотелось бы расчитывать на долгую жизнь поднятой темы - ЭНМГ. Можно ее дополнять интересными и нестандартными ситуациями, методиками обследования при разных патологиях, особенностями проведения методик.

Кстати, вспомнилось как Alice1975 интересовалась, может ли быть нормальная амлитуда М-ответа выше блока проведения при туннельной невропатии.
А меня интересует, как выявить и доказать наличие туннельного синдрома кубитального канала при давнем, запущенном процессе и выраженных изменениях - когда регистрируется выраженное снижение М-ответа при дистальной стимуляции? Как найти блок проведения?

Ни разу неврологи не ставили передо мною цель исследовать мышцы для проведения ботулинотерапии. насколько мне известно, есть специальная литература со схемами введения препаратов в определенные группы мышц ( в том числе и пациентам после инсульта). буду на след неделе в госпитале, попробую сделать фото книги у доктора, который занимается ботулинотерапией, скину Вам в личку, идет? Знаю, что для проведения этой терапии испльзуется портативный электромиограф иначе можно сильно с мышцей промахнуться))))))
по поводу туннельного синдрома: амплитуда М-ответа может быть нормальной, а почему бы и нет ( если процесс недавний), а вот о запущенном синдроме, не совсем поняла? Амплитуда М-ответа может быть сниженной ( и скорее так и будет), но если мы говорим о кубитальном туннеле, то будет блок проведения на уровне локтевого сустава ( даже если будет снижена скорость при дистальной стимуляции, что вкупе со сниженной амплитудой М-ответа говорит уже об аксональной заинтересованности). Блок проведения будет всегда, именно он Вам указывает на локальную демиелинизацию.

Спасибо большое за ответ, Анастасия Валерьевна! Буду очень благодарна за литературу.
Про портативный миограф тоже нашла информацию. Насколько я поняла он исключительно игольчатый, исходя из чего и смогла сделать вывод, что только игольчатую ЭМГ и имеет смысл выполнять. Но вот интересно, что именно доктор, вводящий ботокс и выполняющий ЭМГ перед этой процедурой регистрирует на миографе? Исходя из каких параметров принимается решение о точках введения? Надеюсь найду эти ответы в указанной литературе. Еще раз благодарю

И еще вопрос, а вам вообще направляют пациентов, перенесших инсульт? ЭНМГ может быть информативна для невропатологов при данном диагнозе?

А на счет "запущенных" (длительно протекающих - свыше 6 месяцев) туннельных синдромов... чтобы не быть голословной, я скопирую с рабочего компа несколько своих случаев, на которых споткнулась и приведу конкретные данные. Очень надеюсь, что опыт коллег и объяснения помогут избежать ошибок в дальнейшем.

При постинсультной спастичности пораженные мышцы ясны и без ЭМГ. Для точности введения токсина в мышцы конечностей полезней УЗИ.При фокальных дистониях имеются одноразовые иглы, через которые можно сразу ввести токсин.Пораженная мышца узнается просто по интенсивности шума.Лучше двухканальный аппарат для сравнения симметричных мышц например шеи.Так называемый инжектор должен это все знать и использовать методики самостоятельно.

Портативные электромиографы для проведения ботулинотерапии имеют одноразовые игры, через которые Вы и вводите ботулотоксин. при введении иглы в мышцу Вы посылаете сигнал, мышца сокращается, таким образом видно, попали ли Вы в нужную мышцу или нет. Я Вам скинула литературу, где указаны мышцы, требующие ботулинотерапии при различных заболеваниях. Еще раз Вы, как нейрофизиолог, проводить эмг не должны. портативный электромиограф нужен неврологу, который будет проводить лечение ботулотоксином. Шум, как писал коллега выше не причем. Шум Вы услышите как только вводите иглу, но по шуму определить в какой вы мышце просто невозможно, проводите параллель с игольчатой эмг.

Подскажите пожалуйста, а можно ли при помощи ЭНМГ достоверно определить имеется синдром грушевидной мышцы или же корешковые изменения?

P.S. C туннельными синдромами вроде разобралась, Касаткина и Гильванова в своей книге очень понятно описывают эту патологию. Кстати, а какую еще литературу можете посоветовать? Спасибо

ДВ!
Ответ по поводу ЭНМГ-оценки спастичности и эффективности ботулотерапии.
Можно проводить интерференционную ЭМГ или игольчатую ЭМГ (оценка тут проводиться прежде всего выраженности залповой активность двигательных единиц(!)) + Н-рефлекс - оценка Н/М коэффициента (повышается при надсегментарных поражениях) и степени декремента Н-ответа на частотную стимуляцию (также повышается). Все это до и после терапии.
В какие мышцы колоть ботокс - это задача, прежде всего, клиническая: мы знаем, что после НМК в руке спастика преобладает в сгибателях предплечья и кисти; в ноге - в разгибателях соответственно. Туда и колоть. Их и проверять.
Например, вы можете игольчатую делать с оценкой залповой активности ДЕ в паретичной руке с бицепса и с поверхностного сгибателя пальцев; в паретичной ноге с четырехглавой и передней большеберцовой + проводить стандартный Н-рефлекс с лучевого сгибателя кисти и с камбаловидной мышцы - до и после.
Повторюсь, при иЭМГ при спастичности или дистонии мы оцениваем наличие в покое залпов двигательных единиц; ни о каких денервационно-реиннервационных изменений речи и быть не может, т.к. сама периферическая двигательная единица после НМК первично не заинтересована.
Ваш невролог должен сам определить цели и задачи перед вами, а то, что это - он вас ещё и спрашивает куда ему колоть?!

1) Выше БП амплитуда М-ответа быть не может !!! (речь о кубитальном синдроме, к примеру). Если, получив БП на уровне локтя (точка стимуляции выше медиального надмыщелка), стимулируя дальше, проксимальнее (в биципитальной борозде, подмышкой, в точке Эрба), вы получаете нормальную или увеличенную относительно БП амплитуду М-ответа: а. вернитесь назад, где получили БП, и перепроверьте - а есть ли БП ? (уточните точку стимуляции, подбавьте силу и длительность стимула); б. стимулируя проксимально - вы "задеваете" и "захватываете" соседний срединный нерв и амплитуда увеличивается (в этом случае, при проксимальной стимуляции снизьте силу тока и ещё раз уточните точки стимуляции. Понятно?
2) При грубом кубитальном синдроме мы видим крайне низкую амплитуду дМ-ответа. О БП мы можем говорить только если дистальный М-ответ выше 1 мВ (!) Следовательно, если дистальный М-ответ ниже 1 мВ ни о каком БП речи быть не может (см. определение БП по рекомендациям AAN). Как в этом случае (т.е. при амплитуде ниже 1 мВ n.ulnaris) мы можем доказать локальное нарушение проведения возбуждения? Мы можем зарегистрировать замедление СРВм на уровне локтя при стандартной стимуляции, мы можем провести исследование с отведением от локтевого сгибателя кисти (+инчинг с этой мышцы) + не игнорируем исследование сенсорной порции! Ответила на вопрос?

Никакими методами ЭНМГ и иЭМГ мы не можем развести эти 2 уровня поражения - между седалищным нервом (пириформис синдром) и корешковым поражением на уровне L4-S1, т.к. изменения будут абсолютно аналогичные (ЭНМГ, Fw, Н-рефлекс и т.д.).
Тут, прежде всего, необходим контакт с клиницистом.
Хочется тут же сказать, что синдром грушевидной мышцы бывает первичный и вторичный. Первичный - БОЛЬШАЯ редкость (когда имеет место анатомическая узость подгрушевидного пространства), а вот вторичный встречается часто, а он развивается как раз из-за корешковой патологии на уровне L4-S1, вторичный рефлекторный спазм грушевидной мышцы и вторичным сужением пространства))) Т.е. мы видим двойной краш синдром - сдавление на двух уровнях: на корешковом и на уровне подгрушевидного пространства. Ответила?
Если клинициста рядом нет, клиническую неврологию вы не знаете, вы пишите, что выявляются признаки нарушения проведения возбуждения на проксимальном уровне - корешки L4-S1 и/или седалищный нерв. Вот и все.

EMG, спасибо вам огромнейшее за столь развернутые ответы.

А еще позвольте задать вопрос... Вы используете поверхностную ЭМГ в практике? При какой патологии и как именно применяете? Насколько вообще это объективный метод диагностики?

Можно ли точно дифференцировать экстрамирамидный тонус, виды тремора и как? Какие мышцы при этом исследовать? Или может есть специализированная литература, где подробно описываются данные методики?

ДД!
В своей практике поверхностную ЭНМГ я не использую. Это действительно малоинформативный метод.
До сих пор поверхностная ЭНМГ используется в педиатрии.
Дифференцировать пирамидный и экстрапирамидный тонус - ну, не надо от миографии ожидать того, на что она не сможет ответить. Надо это понимать. Конечно, можно показать какие то особенности - но это псевдонаучно и бессмысленно.
По поводу тремора: поверхностная ЭНМГ + акселерометрия = треморография. Почитайте кандидатскую диссертацию Ивановой Е.О.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

При седалищной нейропатии в случае аксонального повреждения, исследуя проводимость сенсорных волокон мы увидим снижение амплитуд сенсорных ответов малоберцового и икроножного нерва. А по данным игольчатой ЭМГ не выявим денервации в паравертебральной мускулатуре. В этом отличия от радикулопатии L5,S1.
Есть определенные оговорки. Так, при радикулопатии L5 у части пациентов (если не ошибаюсь у 5%) снижается амплитуда или отсутствует сенсорный ответ малоберцового нерва, что делает ее миографически похожей на нейропатию. У пожилых денервация в паравертебральной мускулатуре может выявляться без клинически значимой радикулопатии, что может сделать седалищную нейропатию миографически похожей на радикулопатию. Но говорить об абсолютно аналогичных изменениях по данным ЭНМГ при седалищной нейропатии и радикулопатии я бы не стал.

Согласна, с Вами, в полной мере. Спасибо за уточнения.
И часто вы даже при клинико-нейровизуализационных признаках компрессии корешка видите денервацию в паравертебральных мышцах?
Тем не менее, если рассуждать и с клинической точки зрения, пириформис синдром зачастую вторичен, следовательно, и клинические, и нейрофизиологические изменения будут смешанными.
Я просто хочу подчеркнуть, что клиника в любом случае первостепенна, и клиницистам не следует требовать от ЭНМГ-специалистов "диагноза на тарелочке"; а возможности ЭНМГ в определенных случаях все же ограничены.

При острой радикулопатии, если есть денервация в мышцах конечности, то практически всегда, за исключением случаев когда спонтанную активность невозможно оценить из-за постоянного напряжения мышцы. (естественно не делаю игольчатую ЭМГ ранее чем через 2 недели,а обычно ранее чем через 3 недели после начала радикулопатии) Спонтанная активность в паравертебральной мышце значительно менее выражена чем в мышце ноги и нередко может быть ограничена либо ее медиальной либо латеральной частью. А вот если это хроник, с очередным обострением, то у него несмотря на типичную клинику и наличие денервации в мышце ноги в паравертебральной мышце все может быть тихо (примерно у половины). И тогда отдаю на откуп клиницистам. Но как правило хронические больные с обострением приходят с одной целью: есть признаки острого поражения ПНС или нет. Во всяком случае большинство неврологов, которые к нам отправляют на исследование, за много лет совместной работы это уже поняли.

В целом полностью согласен с тем, что ЭМГ лишь продолжение клинического осмотра и не может рассматриваться в отрыве от неврологического статуса больного. Нередко одни и те же находки могут быть трактованы по разному.

Золотые слова!!!!
Жаль, что не все клиницисты и нейрофизиологи-функциональные диагносты это понимают.
ЭНМГ - метод, которым должен владеть исключительно клинический невролог.