Острая гипергликемия и зрение
 

Пациент ~1983 года рождения, программист. Обратился к офтальмологу с жалобами на внезапно ухудшившееся зрение вдаль (это стало беспокоить две недели назад, одновременно с возникновением двоения вдаль при бинокулярном взоре). Общее состояние обычное (разве что появилась сухость во рту). Травм не было. Ничем хроническим не страдал. У невролога не наблюдался.

Острота зрения:
Правый глаз: 0,3, со слабой отрицательной сферой и цилиндром - 1,0
Левый глаз: 0,2, со слабой отрицательной сферой - не более 0,8-0,9 (двоение! цилиндры не помогают).

Жалобы подтолкнули к исследованию крови на глюкозу. Выявлена гипергликемия 24,6 ммоль/л.

Пациент госпитализирован. Все мои мысли о возможной патологии аккомодации или неврологии как-то раскромсались.

На всякий произвёл обзор литературы. Чтоб добру не пропадать - отпишусь здесь.

Острая гиперкликемия и зрение.

Эпизоды острой гипергликемии могут приводить к формированию транзиторных заднекортикальных катаракт. Транзиторных - потому что через 2-4 недели после эпизода они имеют склонность значительно редуцироваться. (1,4)

Если эпизод острой гипергликемии встречен у молодого пациента - необходима циклоплегия. Как у молодых субъектов, так и у людей среднего и пожилого возраста при острой гипергликемии может выявиться лёгкая гиперметропизация. Её даже называют "сладкой гиперметропией". (4,5)

Возможный гиперметропический сдвиг при острой гипергликемии может быть оъяснён изменениями в хрусталике (осмотическая гидратация за счёт повышенного содержания глюкозы во влаге камер). (2)

Эпизод острой гипергликемии (в том числе у здоровых субъектов и у больных диабетом) не влияет на толщину сетчатки в зоне фовеа (по данным оптической томографии), а следовательно не отёк сетчатки является причиной гиперметропического сдвига. В конкретных наблюдениях выявлена гиперметропия степенью от 0,4Д до 2,7Д. Гиперметропию выявляли как у здоровых субъектов при глюкозотолерантном тесте, так и у больных сахарным диабетом. Гиперметропия выявлялась примерно у трети пациентов, перенёсших острую гипергликемию. (3,5)

В литературе хватает также и данных за возможный миопический сдвиг при гипергликемии. Есть предположение, что миопический сдвиг - первая реакция глаз, а гиперметропический сдвиг - реакция уже на снижение уровня глюкозы после острой гипергликемии (7) В одной статье описаны сведения, прямо противоположные остальным статьям (выявлена слабая миопизация, утолщение хрусталика и измельчение передней камеры после нагрузки глюкозой). (6)

Примечательно, что другие исследователи не нашли достоверного влияния острой гипергликемии на минимальную толщину роговицы, оптическую силу роговицы, глубину передней камеры, толщину хрусталика и длину глаза (Orbscan II и A-сканирование). (5)

Не исключено, что затуманивание зрения при эпизодах острой гипергликемии связано не только с хрусталиком, но и с самой влагой камер, а также со стекловидным телом. А именно - с изменением их преломляющей способности (индекса преломления). Незначительное его усиление (вместо 1,336 - получаем 1,337) приведёт к небольшому гиперметропическому сдвигу. (2)

1 The formation and reversal of acute cataracts in diabetes mellitus. (1993) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
2 The effect of acute hyperglycemia on retinal thickness and ocular refraction in healthy subjects. (REPLY) (2008) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
3 The effect of acute hyperglycemia on retinal thickness and ocular refraction in healthy subjects. (2008) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
4 Transient cataract and hypermetropization in diabetes mellitus: case report. (2007) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
5 Sweet hyperopia: refractive changes in acute hyperglycemia. (2006) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
6 Сhanges in refraction caused by induction of acute hyperglycemia in healthy volunteers. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
7 Can Myopia Delay Diabetic Retinopathy? (2012) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
__________
Очевидно, что двоение как-то не вписывается в общую картину клиники острой гипергликемии.

Галина Афанасьевна подсказала, что наличие сахарного диабета не исключает наличия эндокринной офтальмопатии. Поэтому в идеале - исследовать кровь на тиреоидные гормоны. Думаю, с ним в эндокринологии разберутся. Но одновременный дебют СД и ЭО... Это возможно?

Не скажу за одновременный, но при аутоиммунном полигландулярном синдроме вот такая статистика сочетания болезней:

... Up to one third of patients develop an autoimmune polyglandular syndrome. 15 to 30% of T1DM subjects have autoimmune thyroid disease (Hashimoto's or Graves' disease), 5 to 10% are diagnosed with autoimmune gastritis and/or pernicious anaemia (AIG /PA), 4 to 9% present with coeliac disease (CD), 0.5% have Addison's disease (AD), and 2 to 10% show vitiligo.

Neth J Med. 2009 Dec;67(11):376-87.
Type 1 diabetes and autoimmune polyglandular syndrome: a clinical review.

подробнее [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

таки да, бывают и одновременные дебюты у молодых:

Pitfalls in Diagnosing the Simultaneous Presentation of Type 1 Diabetes and Thyrotoxicosis in a Pediatric Patient
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Simultaneous presentation of type 1 diabetes and Graves' disease.
Ahmad FA, Mukhopadhyay B.
Scott Med J. 2011 Feb;56(1):59.

Уважаемый Ophthalmist, спасибо Вам большое за инфу. Дело в том, что полтора года назад у меня на приеме был пациент с жалобами на внезапно появившееся двоение в глазах, связывал с ячменем на глазу. По профессии он оператор, так что ошибиться во внезапности появления симптомов он не мог. Исследование выявило 100% остроту зрения на одном глазу и 0,3 с/к sph.convex +5,0 D на другом (где был ячмень уже в стадии рассасывания).
Я отправила его на ОСТ в полной уверенности наличия отека в макуле. Но отека не оказалось. Ну тогда по причине незнания той информации, которой Вы поделились, предположила, что Hm и амблиопия были с детства, просто сейчас это вдруг выяснилось. Тем более, что пациент до 60 лет не помнит ни одного осмотра офтальмолога, а в камеру он смотрит всегда правым 100% глазом. Пациент пропал, но сомнения в правильности диагноза остались. А надо было копать в сторону эндокринологии.
Век живи- век учись.

5Д - довольно много... В статьях находил максимум 2.7Д. Всё-таки у вашего пациента амблиопия не исключена.

Это Вы озадачились гипергликемией из-за этой ветки форума?
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=264714

По поводу бинокулярной диплопии - это вполне может дезадаптация к физиологической гетерофории, как раннее проявление гипергликемической энцефалопатии - пусть эндокринологи меня поправят, если что.. А монокулярная диплопия укладывается в проявление начальной диабетической катаракты.

Не совсем. Чисто из-за встреченного пациента. Но литература последних лет описывает не миопические, а гиперметропические сдвиги. Про миопические сдвиги видел только данные очень-очень старые (1920-е и чуть позже).

обычно снижение гипергликемии проявляется миопизацией на период(дни-месяц). На фоне высокой гликемии самой по себе, как правило, не встречаю таких жалоб. Хотя, что там пишут про ПЗРХ
? Можно по налогии поискать нарушение рефракции при обезвоживании(в пустыне) - должна быть гиперметропия. Для мс отека, как раз гиперметропия с аст-мом.

Ну правильно и по механизму действия гипергликемия приводит к гиперосмолярности внутриглазной жидкости.Это вытягивает воду из хрусталика что приводит к его уплощению и гиперметропизации.

Как тут у вас всё гладенько и взаимосгласненько, хрусталикоосмотичненько. А вот если почитать приведённые ссылки?
Семеро молодых здоровых - ВЫВОДЫ:Эти результаты показывают, что миопические изменения, которые сопровождали гипергликемии были вызваны утолщение хрусталика, обусловленные снижением напряженности цинновых связок и были вторичными по отношению к глазной гипотензии

24 больных диабетом от 17ммоль/л - ВЫВОДЫ:Транзиторная гипергликемией индуцирует дальнозоркость. Изменения коэффициента преломления в хрусталике может способствовать гиперметропическим изменениям, но не наблюдается никаких изменений в биометрических параметров хрусталика и роговицы.

Тыкыть..

Если вы делаете акцент на здоровых, то в общем напрасно, т.к. другие ссылки показали у здоровых гиперметропизацию.

Что, собственно, хотел сказать я, возможно, поддавшись подсознательно детскому негативизму - не увидел в ссылках упоминания осмотических механизмов миопизации, и именно миопизации, упомянутых Галиной Афанасьевной, прописаных в некоем учебнике. Обидно, видимо, стало за хрусталик, что считают его таким подверженным изменениям в ответ на изменение уровня глюкозы крови, что не может он де в этой ситуации проявить твёрдость и противостоять проискам состава крови.

Никто не будет спорить, что при диабете происходит макулярный отек, порой даже без клинически значимой диабетической ретинопатии.
И [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] (там где больше влияние уменьшения перфузии) спустя длительный срок (16лет). [может в этом причина astig.?]
но различается по степени изменения среди разных слоев (СНВ меньше, а макула толще, плюс гендерные отличия) -
и [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] (слой нервных волокон, ганглионарный). [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] выявлено уменьшение всех слоев, включая толщину фовеальной области (опять слой фоторецепторов претерпевает больше изменений с увеличением срока болезни).

К тому же со временем уменьшается [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ].

И тут, наверно, на изменение рефракции влияют два противоположных фактора - "отек сетчатки в макуле" vs. "нейродегенрацию, трофичесикие изменения в нейроэпителии и хориокапилярах".

Там сверху по ссылочке было показано, что изменение рефракции (Hm+) происходит даже без отёка макулы...