Postconditioning after primary PCI
 

Вечно лень искать, где мы это обсуждали...

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] на тему полезности посткондиционирования миокарда при STEMI

Интересно, каким образом высчитали именно такой цикл PC was performed within 1min of reflow by 4 cycles of 1-minute inflation and 1-minute deflation of the angioplasty balloon
Конечная точка по моему мнению сомнительная - размер инфаркта, тем более не указано время развития STEMI.
Разъясните если где-то не так понял.

У меня, к сожалению, нет полного текста статьи... Так что без подробностей, только то, что авторы посчитали нужным вынести в абстракт.

Недавно, очередная бабушка на нижнем STEMI выдала выраженную реперфузию после прямого стентирования. Решил сделать посткондиционирование (*3 по 30" с интервалом в 30"), первые две инфляции прошли нормально (даже показалось, что ей стало легче), а на третьей пациентка пожаловалась на нарастающые ангинозные боли.
В целом, пока не осознал пользы/вреда данной манипуляции.

Ну, если уж мы занялись настоящей наукой, предлагаю вспомнить про прекондиционирование. Манжетку на руке раздувают несколько раз. Уменьшается смертность при ЧКВ и КШ. Ссылки искать лень, но их есть.

Так мы это делаем при каждом стентировании - автоматически измеряем АД через 5-10 минут или все-таки это наука [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] либо здесь [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Сергей Александрович и Сергей Алексеевич, речь вроде идет про primary PCI....
Причем тут эта... типа, наука, во время плановой ангиопластики?

А есть принципиальная разница? Я не про первичность пластики. Я про дополнительную ишемию. В эти игры с баллоном мы играли ещё в 1991г.

Конечно, есть принципиальная разница.
При STEMI вопрос ставится так: можно ли путем посткондиционирования уменьшить реперфузионное повреждение миокарда в зоне острой ишемии. При прекондиционировании - в общем-то тот же вопрос: можно ли уменьшить тяжесть ишемического/реперфузионного повреждения в зоне острой ишемии каким-нибудь способом? Или все-таки главное - просто быстро открыть артерию, и в связи с этим любые "игры", замедляющие момент реканализации, ничего не улучшают?

А при плановой ангиопластике про реперфузионное повреждение речи не идет. Варианты "тропонин-позитивного ЧКВ" связаны, как правило, с дистальной эмболизацией, окклюзией ветви или перфорацией мышечных ветвей с образованием интрамуральной гематомы. Ни одно из этих состояний патофизиологически даже издалека не напоминают спонтанный ОКС с подъемом ST...
Хоть прекондиционирование, хоть посткондиционирование можно пытаться выполнять сколько угодно, но зоны острой ишемии/некроза ДО вмешательства при плановом ЧКВ нет. Соотвественно, и сравнивать нечего. ИМХО.

Да нет, механизмы-то конечно разные. Просто методы уж очень похожи. В том числе и эффективностью:).

Так вот Сергей Александрович, обоснуйте пожалуйста, не совсем понятны механизмы эффективности CTO артерии с ФК2 и острой окклюзией. Молодому поколению будет очень полезно (я в их числе). Спасибо!

После "эффективности" был смайл.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]