Загадочный пациент
 

Пациент 73 лет поступил с входным диагнозом ОНМК в коме. Найден родственниками без сознания в своей квартире. На лице и руках - кровоподтеки, вероятно, вследствие падения. Пролежал так, вероятно, около суток. По данным МРТ (2 раза) ОНМК нет. Высказано предположение об отравлении бензодиазепинами. Введен анексат - пациент пришел в сознание. Но по прекращении действия анексата снова впал в кому. Удивляет следующее: уже прошло более недели с момента предполагаемого отравления. Тем не менее без инфузии анексата пациент грузится до комы 7 баллов. На фоне анексата - разговаривал (правда односложно) с психиатром. Сейчас продолжается инфузия 0,2 мг/час. В ликворе - ничего. В анализе крови небольшой лейкоцитоз (вероятно, мочевая инфекция), гипокалиемия - 2,7-2,9, гипокальциемия - 0,6-0,7 ионизированный, КФК-до 7800!!!. Остальное - в норме. Щитовидная железа удалена 100 лет назад, пьет л-тироксин, гормоны в норме. Год назад обследован - кальций, паратгормон - в норме.
Бензодиазепины в крови и моче сейчас не определяются.
Извините за некоторую сумбурность изложения. Мы в диагностическом тупике.

full electrolytes, anion gap, serum osmolarity if avail

особенно интересует натрий, фосфат и бикарбонат, а также креатинин. Список препаратов, включая епизодически принимаемые, включая обезболиваюшие и средства от запоров.

ЭЭГ, газы крови? Тиамин давали?

Кстати, я тут слегка встряну.
Инфузия анексата прекращена вчера ~ в 19-00. Пациент на утро сегодняшнего дня был в сознании, контактен (хотя большую часть времени "дремлет").
Так что на 11 сутки после предполагаемого отравления действие феназепама, похоже, наконец-то заканчивается...

Ну если пациент признался в приеме большой дозы феназепама... (но 10 суток комы - многовато). Если нет, не все однозначно. Анексат оказывает пробуждающий эффект и при энцефалопатиях. О возможной причине которой, при малом количестве лабораторных данных, можно только фантазировать. Можно допустить другие экзогенные отравления.
Или ,например, ошибка лаборатории в определении ТТГ в сочетании с прекращением приема пациентом тироксина дома:bn:. При гиипотериозе и КФК повышается и гипокалие-кальциемия может быть.
В общем не все так однозначно.

Можно фантазировать, но вряд ли про гипокому.. Гипотиреоидная кома - очень позднее осложнение примерно с 80% летальностью, перед которым длительно существует явный и грубый гипотиреоз. Вид у таких больных весьма характерный, а лечение состоит не в анексате. Да и такую ошибку лаборатории (ТТГ 1 вместо ТТГ 100) трудно себе представить..
Но, конечно, при поступлении посмотреть ТТГ и свТ4 стоило.

Печеночной энцефалопатии не может быть? Анексат и там тоже помог бы.
На фоне гипокалиемии печеночная энцефалопатия усугубляется и рабдомиолиз с большей вероятностью разовьется (плюс компрессия мышц/пролежни). На фоне рабдомиолиза и гипокальциемия будет.

Антон, никаких грубых отклонений в этих показателях не было.
Кость, а зачем ЭЭГ? Газы крови - метаболический алкалоз в большинстве проб.
Уважаемый Тимур! Гипотиреоз можно смело исключить. И в нашем анализе и в анализах годичной давности все нормально. Да и родственники изменений не замечали, в общем все развилось довольно внезапно.
Печеночной энцефалопатии нет. Пролежней тоже.
Кстати, м. б. кто знает. Анексат при других видах ком (кроме печеночной) может помочь?

Не обязательно иметь пролежни. Для рабдомиолиза достаточно гипокалиемии + компрессии мышц (пролежав сутки на полу). А печеночную энцефалопатию, ИМХО, иногда только методом исключения устанавливают. Антибитики не назначали? Бывает достаточно "простерилизовать" кишечник, чтобы больной пришел в сознание.

Извиняюсь за офтоп.
Ув Egor1974, не могли ли Вы объяснить: как стерилизация кишечника приводит больного находящегося в коме в сознание?

11 суток конешно внушает, но мало ли... Non-convulsive status epilepticus in adults: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Меньше аммиака образуется в кишечнике. При печеночной энцефалопатии это имеет большое значение. Или уменьшить продукцию в кишечнике, или уменьшить количество, проникающее через ГЭБ путем коррекции калия. Это классика жанра.

З.Ы. А хуже всего желудочное кровотечение. Кровь в кишечнике у таких больных мгновенно усугубляет энцефалопатию.

Мы тоже думаем о сдавлении мышц, как о причине повышения КФК.
Нет оснований подозревать печеночную энцефалопатию при нормальном уровне билирубина, ферментов и белка.

В качестве экзотики:
Brain. 1998 Jan;121 ( Pt 1):127-33.

Endozepine stupor. Recurring stupor linked to endozepine-4 accumulation.
Lugaresi E, Montagna P, Tinuper P, Plazzi G, Gallassi R, Wang TC, Markey SP, Rothstein JD.

Institute of Clinical Neurology, University of Bologna, Italy.

Abstract
Recurring stupor can be caused by repeated metabolic, toxic or structural brain disturbances. Recently, cases of recurring stupor, with fast EEG activity were shown to display increased endogenous benzodiazepine-like activity during the episodes of stupor. Patients with recurring stupor underwent extensive metabolic and toxicologic screening, EEG and brain imaging. Endozepines and exogenously administered benzodiazepines were assayed in plasma and CSF by means of mass spectrometry. Flumazenil, a benzodiazepine antagonist was administered and the behavioural and EEG responses monitored. Treatment with oral flumazenil was attempted in selected cases. Twenty patients were found with recurring stupor. Episodes had begun between ages 18 and 67 years, and in nine patients, had disappeared spontaneously after 4-6 years with symptoms. Stupor lasted hours or days. Onset of the episodes and frequency were unpredictable. Patients were normal between attacks. Stupor was characterized by initial drowsiness, staggering and behavioural changes, followed by deep sleep and spontaneous recovery with post-ictal amnesia. Biochemical screening and brain imaging were always normal. Ictal EEG showed fast background activity, and flumazenil transiently awoke the patients and normalized the EEG. In the nine cases examined, endozepine-4 levels were increased during the stupor. Oral flumazenil reduced the frequency of the attacks in three of these nine patients. Recurring episodes of stupor may be due to increased endozepine-4. We propose the term 'endozepine stupor' for such episodes. Endozepine-4 is an endogenous ligand for the benzodiazepine recognition site at the GABAA receptor, with unknown molecular structure.

Наличие портосистемного шунта (тоже как бы экзотика) с развитием печёночной энцефалопатии без наличия заболевания печени?