Занятные ЭКГ
 

Уважаемые коллеги!
Побывал тут на курсе, который вели M. Josephson и H. Wellens. Было разобрано немало занятных ЭКГ, некоторые из которых хочу Вам показать.
Начну с простого:)
ЗЫ:Анамнеза нет, возраста нет. Только ЭКГ.

Скорость - 25 мм/с

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Дигиталис?

Предсердная тахикардия с блокадой АВ-проведения 2:1, корытообразная депрессия в V2--V6, I, II, III, aVF.

p.s. А где такие курсы были?

В Варшаве. При спонсорстве Медтроника.

Ну, первая ЭКГ особых трудностей не вызвала.
Попробуем вторую, тоже несложную. Спрашивать, что это не буду, итак понятно.
А вот почему интервал РР разный?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

доктора объясните пожалуйста почему у меня тока микро картинки открываются и не увеличиваются? я ж ни чего не вижу, обидно

Даже на быстром и-нете (10 Мб) ждал около минуты. Ссылка рабочая.

У меня - секунд 10... И все открывается.

Блокированная предсердная экстрасистолия?

Что-то с одобрялкой. У меня была такая же версия.

А почему при предсердной экстрасистолии RR одинаковые? Не получается...

Это блокада правой ножки пучка Гиса ?
В отведениях V1 b V2, ЭКГ имеет вид rsR`. Зубец R`v1 на ЭКГ широкий (на скорости 50 было бы видно более отчётливо) и выше, чем rv1.
Сегмент STv1, расположен ниже изолинии.
В левых грудных отведениях комплекс QRS типа qRS ,зубец S - широкий, закруглённый, не глубокий.
Быть может я и ошибаюсь.

Так R-R одинаковые между обычными синусовыми комплексами, а в заблокированных их просто нет :confused: Блокада правой ножки, конечно, есть. Но речь, как я понимаю, не об этом.

Блокада имеется, но Бог с ней. А почему это не АВ-блокада 2:1? На мой взгляд это более логично... Кроме того, Р проведенные и непроведенные одинаковы по направлению оси, т. е. такие же, как синусовые. Вопрос же в том, почему РР разные?

Думаю Михаил Юрьевич, нас специально путает. Я тоже думаю, что nonconducted atrial bigeminy правильный ответ. Почему направление оси Р должно быть обязательно другое? И ответ почему Р-Р разный, становится очевидным.
PS Если надо подумать над другими менее очевидными вариантами - то мы подумаем ;)

Подпись к картинке. Откуда-то взято.
"Every other P wave occurs prematurely that fails to conduct to the ventricles because it occurs during the refractory period of the conduction system. It is not 2:1 AV block because the P waves do not occur regularly. It is not sinus bradycardia because there is an extra P wave between the QRSs."

Не-е-е-т... У нас с Вами, уважаемый dmblock, картиночки разные. У Вас длинный РР равен двум коротким, т. е. это блокированная экстрасистола. А на моей картиночке длинный РР лишь чуть больше короткого. Поэтому это АВ блок 2:1. А различаются они благодаря т. н. вентрикулофазной аритмии или вентрикулофазному феномену. Объясняется он тем, что степень вагусной активности увеличивается, когда пульсовая волна после проведенного комплекса достигает барорецепторов синокаротидной зоны. Поэтому следующий РР интервал слегка удлинняется. Такое часто наблюдается при дигиталисной интоксикации.

В принципе P-P интервал внутри которого заключен комплекс QRS при блокаде 2:1, часто бывает немного короче ( вроде это действительно обусловленно неким указанным Вами барорефлексом :confused: ). ИМХО на Вашей пленке разница приличная. Может я криво мерю, но на экране ноута у меня получилось около 20%.
При блокированной предсердной экстрасистолии соотношение длинного PP и короткого может быть, ясное дело, и не кратным 2:1. Как дифференцировать по ЭКГ эту ситуацию я не знаю. Вы ездили на симпозиум вот нас и просветите. ;)
PS [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

У меня получилось не 13,5 и 15 мм соответственно...
Как четко дифференцировать? Наверное это возможно не всегда, но я и Вы привели маргинальные варианты, которые могут быть дифференцированы по степени этой разницы.

Предсердная экстрасистола (в том числе блокированная) может возникнуть через любой промежуток времени который короче времени наступления очередного синусового комплекса. При вставочной блокированной предсердной бигеминии P-P(штрих) и Р(штрих)-Р могут быть очень сходны, как, условно говоря, в Вашем примере.
PS Пример. Прошу прощения за плохое качество изображения. КП - компенсаторная пауза.

А что, и правда, занятно... Вставочная синусовая бигеминия с одинаковым интервалом сцепления :) . Хотя чего только в природе не бывает.
Ладно, завтра следующую опубликую. С этой все ясно.

Итак, следующая пленка.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Впечатление, что после второй экстрасистолы ритм меняется на узловой с Р, которые прячутся в Т. И всё это опять в присутствии злых гликозидов.

Замещающий ритм из АВ узла после второй экстрасистолы. Р сидит сразу после QRS. Третья ЭС активирует синусовый узел и вновь синусовый ритм.

Раз Вы такие умные, два вопроса:
1)По какому механизму блокируется синусовый узел?
2)Почему он не заблокировался после 1-й экстрасистолы?

1)Постэкстрасистолическое угнетение синусового узла.
2)Первая экстрасистола более поздняя, возможно заблокировалась в синоатриальной зоне, не вошла в синусовый узел и соответственно не разрядила его в отличии от второй.

Ай, молодец! По-аглицки механизм этот называется retrograde invasion и часто наблюдается при появлении аберрантных комплексов по типу блокад ножек пучка Гиса.

А что, занятные ЭКГ ещё есть? А то я поздно поключился :(

Будут в понедельник

Уже вторник :(

Обещанного три года ждут;) На работе просто дел много. Попробую завтра, если успею.

Извините за задержку. Очередная ЭКГ.

Буквы CSM - carotid synus massage

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Я бы сказала, что это асистолия желудочков как осложнение массажа каротидного синуса.

Исходно - синусовый ритм с АВ-блокадой 1 ст и БПНПГ, а дальше асистолия желудочков, да.
Остается понять, зачем на синусовом ритме массаж синусового ритма делали.

Исходно трехпучковая блокада (ПВЛНПГ+ПНПГ+удлинение PQ), а дальше полная АВ-блокада на уровне пучка Гиса, поэтому замещающий ритм, когда и если он появится, будет медленным

А продолжение будет? Выскальзывающий ритм появился?

Массаж синусового ритма прошу занести в цитатник РМС (к мужскому гипоталамусу), а в посте #33 читать как "массаж каротидного синуса". Мозг после дежурства дал осечку.

Если блокаду I степени еще как-то разглядеть мне удалось, то передне-верхний гемиблок не получилось :confused: И ось недотягивает и форма комлексов QRS не очень характерная....
Возможно массаж делали для определения carotid sinus hypersensitivity у пациента с синкопальными состояниями в анамнезе и добились своего.
PS Неплохая программа для быстрого определения элетрической оси сердца: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Несколько вопросов.
1) В каком месте возникла блокада проведения?
2) Механизм развития блокады?
3) Чем лечить?

Кстати говоря, наличие двухпучковой блокады с АВ-блокадой I степени далеко не всегда свидетельствует о трехпучковой блокаде. Очевидно, что удлинение интервала PQ может быть, также обусловлено ухудшением проведения в АВ-узле, а не блокадой третьей ветви пучка Гиса. В этом случае уверенно говорить, что замещающий ритм будет медленный нельзя.


1) Блокада в АВ узле
2)Стимуляция каротидного синуса - запуск барорецепторного рефлекса - увеличение тонуса вагуса-влияние на SA и AV узел.
3)Атропин. При не эффективности ЭКС.

Пообщавшись с М.Ю. по телефону, могу сказать, что с моей точки зрения случай который он привел, гораздо более интересный, чем все предыдущие. Пока он ковыряется с ответом, попутно пописывая на разных других форумах ссылаясь на занятость, попробую коротко изложить свою точку зрения.
1) Стопроцентного ответа на вопросы: в каком месте возникла блокада проведения и каков механизм развития блокады нет.

2) Решение приведеное М.Ю. мне представляется очень оригинальным и весьма вероятным. Суть его такая: у пациента с уже имеющейся блокадой ПНПГ, на фоне массажа каротидного синуса, развилась брадикардия с последующим rate-dependent left bundle branch block и соответственно AV блокадой третьей степени. Механизм нарушения внутрижелудочковой проводимости при брадикардии подразумеваемый М.Ю. (см. ниже).
В пользу этой версии говорит, то что: а)не отмечалось удлиннения PQ в отведениях перед асистолией; б) отсуствует быстрый замещающий ритм. Все это может говорить о дистальном происхождении блокады.

3)Другой альтернативный вариант (представленный сообщением выше), мне кажется тоже вполне жизнеспособным. Отсуствие удлиннения PQ и хорошего замещающего ритма являются косвенными и отнюдь не облигатными признаками дистальной блокады. Для иллюстрации этого соображения приведу пример положительного АТФ-теста, воспроизводящего полную АВ-блокаду и хороший лечебный эффект ингибитора фосфодиэстеразы (см. ниже).
Во время наблюдения за больными с ОИМ нижней локализации, мы также регулярно сталкиваемся со случаями AV блокады 3 ст, без адекватного замещающего ритма, отсуствием эффекта на атропин и тд. Хотя обратных примеров, ясное дело, куда больше.

В данном случае мы видим так называемую пароксизмальную АВ блокаду. Исходно пациент имеет нормальную АВ проводимость (PQ не удлиннен). На фоне массажа синуса частота синусового ритма снижается, что приводит к возникновению блокады ЛНПГ у больного, имеющего блокаду ПНПГ по механизму, именуемому "блок 4-й фазы". При этом импульс из синусового узла попадает в 4 фазу потенциала действия ЛНПГ, когда начинается спонтанная деполяризация и ткань ее становится рефрактерной. Конечно, возможен и механизм блокады именно в АВ узле, а не в Гисе, как на 2-й ЭКГ приведенной dmblock. Но на ней QRS - узкий, т.е. исходно проводимость по Гису не нарушена и вероятность дистальной блокады невелика.
Кстати, именно по такому механизму возникают аберрантные комплексы у больных с фибрилляцией предсердий после большой паузы.
А может массаж каротидного синуса улучшить проводимость?
PS Кстати, кто-нибудь на съезд аритмологов собирается?

Соответственно при тахизвисимой блокаде ножки п. Гиса, урежение ритма с помощью CSM, может привести к ее исчезновению.

А при АВ-блоке 2:1?:p И о чем говорит такое улучшение проводимости?
ЗЫ: Пора переименовать тему в "Диалоги Гилярова и dmblock о ЭКГ";)

Улучшение АВ проводимости на фоне массажа каротидного синуса возможно на уровне дистальной системы Гиса- Пуркинье. Это известно. Более того этот метод может быть использован для определения локализации блокады (intranodal and subnodal block). Am J Cardiol. 1982 Apr 1;49(5):1136-45 Bedside evaluation of atrioventricular block with narrow QRS complexes: usefulness of carotid sinus massage and atropine administration...

Однако оказывается существует редкая возможность улучшения проводимости и при проксимальной блокаде, при остром нижнем ИМ. Это связанно с ишемией и отеком АВ узла. Полностью механизм этого мне не понятен. А в преведенной ниже статье, как мне кажется, он описан как-то сумбурно. :confused:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Да уж, я как-то до конца не понял, почему так происходит именно при ишемии.

Думаю, имеет место АВ блокада 2:1 с вентрикулофазной синусовой аритмией. Это колебание частоты синусового ритма у пациентов с АВ блокадой. При этом синусовый цикл, включающий желудочковые комплексы, короче цикла (РР), не содержащего их.
Наиболее частой причиной является фазая динамика ЧСС под влиянием вагуса в ответ на изменение сердечного выброса (опосредуется через барорефлекс).

простите, виновата.
Не обратила внимание, что всего 4 страницы)

Уважаемые коллеги!К большому сожалению я на форуме недавно и к моменту основного обмена мнениями бездарно опоздал. По поводу телефонного объяснения уважаемого М.Ю.,приведенного не менее уважаемого dmblok:1)"у пациента с уже имеющейся блокадой ПНПГ, на фоне массажа каротидного синуса, развилась брадикардия с последующим rate-dependent left bundle branch block и соответственно AV блокадой третьей степени"- мне всегда казалось,что термин частотно-зависимая блокада ноги относится к появлению блокады на более высокой частоте ритма,а не наоборот.
2)Ув.М.Ю. предполагает,что "на фоне массажа синуса частота синусового ритма снижается, что приводит к возникновению блокады ЛНПГ у больного, имеющего блокаду ПНПГ по механизму, именуемому "блок 4-й фазы". При этом импульс из синусового узла попадает в 4 фазу потенциала действия ЛНПГ, когда начинается спонтанная деполяризация и ткань ее становится рефрактерной" - мне всегда казалось,что фаза спонтанной деполяризации(медленной или быстрой) не относится к рефрактерной.
Может быть в данном случае механизм патологической чувствительности каротидного синуса сработал следующим образом:
- ваготония из каротидного синуса уредила синусовый ритм и воздействовало на продолжительность потенциала действия ЛНПГ на уровне до разветвления на переднюю и заднюю ветвь ,что и привело к попаданию в рефрактерный период.На фоне ПБПНПГ этого возможно небольшого удлинения РП ЛНПГ могло хватить для возникновения полного блока дистального типа.(собственно те же....,только сбоку) Отсутствие выскальзываюшего ритма - во-первых характерно для дистального типа аv-блокады,а во вторых м.б. вторичным для патологической ваготонии.
Чем лечить:при клинической симптоматике синкоп.сост. и такой ЭКГ однозначно ЭКС с DDD.
Однако такие больные часто имеют выраженный сосудистый компонент и от эпизодов слабости только экс по требованию не спасает.Как лечат сосудистую патологическую реакцию я к сожалению не знаю (наверное удел неврологов)
В любом варианте спасибо Мих.Юрьевичу за гимнастику мозгов и обсуждение ЭКГ (надо такие внутренние микротренинги почаще делать).Объем лекций в Варшаве большой был?
С уважением просто livsy.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Объяснения в тексте

Там были не лекции, а разбор таких вот ЭКГ с комментариями. Каждый день, по полдня в течение недели.