синдром Бругада?
 

молодой мужчина с болью в левой половине грудной клетки. прошел обследование у кардиологов (УЗИ сердца, холтер, ВЭМ) - НЦД, преходящая АВ блокада 1 ст, неполная БПНПГ. позже МРТ - правовыпуклый сколиоз 1-2 ст в грудном отделе позвоночника. получал НПВС. недавно обратился вновь с ЭКГ на руках. проконсультировался с коллегами - расходятся во мнении: синдром ранней реполяризации желудочков, нарушение реполяризации, синдром бругада 2 тип.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
ЭКГ до и после аналогичны этой записи
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Если не сложно, то выложите, пожалуйста, картинки ЭКГ в более высоком разрешении (крупнее).

спасибо за ответ
 

ЭКГ вызвавшие сомнения
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
фоновая ЭКГ
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
ЭхоКГ
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
заранее благодарю

Советую посмотреть данный топик http://forums.rusmedserv.com/showthr...=33968&page=41 начиная с поста #614

Вот цитата на пост #624 (к сожалению без разрешения автора:ah:)
http://forums.rusmedserv.com/showpos...&postcount=624

как вывод: необходимо узнать не принимает ли пациент Известные препараты, страдает ли психоневрологическими расстройствами, были ли у него пароксизмы тахикардии. А далее решить вопрос о необходимости проведения провокационной пробы.

спасибо за ответ
 

принимает НПВС, диротон и эпизодически валокардин,
статус тревожно-ипохондрический умеренной выраженности, компенсирован - без фобических избеганий, однако последние ЭКГ были сделаны на фоне усиления тревожности, возможно с ПА,
ранее обсуждали лечение СИОЗС и пока отложили,
сейчас у меня возникает вопрос безопасности подобной терапии.
семейный анамнез отягощен гипертонической болезнью,
синкопов не было, более 10 лет назад эпизод пароксизмальной тахикардии на фоне стресса и злоупотребления кофе,
спасибо за ответ

P.S. отдельный вопрос безопасности антидепрессантов у пациентов с нарушениями ритма и проводимости - консультирую кардиологический стационар. часто встречаются молодые пациенты с невротическими расстройствами, инсомниями на фоне блокад, экстрасистолий.

Это действительно интересный вопрос. И не только вопрос безопасности. Он вообще нередко возникает при назначении СИОЗС, производных фенотиазина и пр. по поводу тревожных и панических состояний, которые очень часто возникают у пациентов именно на почве заключений ЭКГ типа удлинения QT, подозрения на синдром Бругады.
Кардиолог констатирует непатологический характер удлинения, либо вообще нормальную продолжительность интервала при подсчете вручную (в отличие от машинной расшифровки при мониторировании, которая и послужила источником испуга) и направляет пациента к психотерапевту. Ему назначают противотревожное средство, он его покупает и читает в инструкции, что лекарство может удлинять интервал QT. Очень невыгодная в плане психотерапии ситуация.

Для меня такой вопрос не стоит. Действительно опасные аритмии (ЖТ, СССУ, АВБ 2 и выше), как правило, почему-то не сопровождаются невротической симптоматикой, требующей антидепрессантов. Да и эти проблемы решаются имплантацией девайсов (ИКД, ЭКС), которые действуют лучше антидепрессантов.
Экстраситолия. Если есть увеличение QT (по Холтеру), то не назначаю. Если с QT все в порядке, то мой выбор:
- при тяжелых ситуациях - венлафаксин, как самый сильный из существующих безопасных (СИОЗСН)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
- при умеренных (когда больше нужен факт антидепрессанта) - циталопрам, как один из наиболее безопасных (СИОЗС)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
У обоих в инструкции написано увеличение QT при передозировке, но это не должно никого смущать, т.к. легко периодичски проверяется (ЭКГ, Холтер).

А как бы Вы поступили, Александр Иванович, если с QT не все в порядке? И при этом именно это обстоятельство и является причиной выраженного тревожного расстройства?

Еще раз спасибо за ответ
 

как интерпретировать данный случай, бругадоподобные изменения (седло), изменения вызванные влиянием вегетативной НС (тахикардия) на фоне АВ блокады и НБПНПГ или др,
какова должна быть тактика с учетом анамнеза,
в другом топике обсуждалось, что подобные изменения распространены - направлять ли на специализированные исследования при отсутствии синкопов и отягощенного семейного анамнеза,
при бругадоподобных изменениях АВ замедление и НБПНПГ постоянны или появляются вместе с элевацией сегмента ST в V1-V3

заранее благодарю

С LQT не так просто, как с экстраситолами.
1. Поиск возможных причин (вторичный синдром), включая лекарства. Про лекарства на сайте: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
2. Генотипирование (можно с этого начать, если выявится генетическая форма, то искать вторичную уже не нужно).
3. Клинический тип (нагрузочный, эмоциональный или покоя) можно попробовать определить по морфологии Т-волны в II, aVF и V5.
4. Лечение: ганглионэктомия левого звездчатого ганглия (психосоматикам оч.хорошо), б-блокаторы (кроме LQT покоя), ЭКС (при LQT покоя), ИКД (при наличии показаний или профилактически). Амиодарон - нельзя. СИОЗС - нельзя. Можно иногда алпразолам.

По опыту: имплантация девайса или ганглионэктомия помогают в лечении психосоматической составляющей. Как ни странно: чем опаснее ситуация, тем психосоматическая составляющая меньше. Психосоматика при LQT во много раз меньше встрчается, чем при экстрасистолах.

Я бы дообследовал человека методом суточного мониторирования ЭКГ (лучше с оценкой QT).

Спасибо за соображения и ссылки. Я, действительно, в большей степени имела в виду ситуацию страха длинного QT, нежели наличия значимого удлинения, как такового.
У нас это бывает часто как вариант "электрокардиографической болезни сердца", т.е. всплеск тревожности на фоне не слишком корректного заключения ЭКГ при пограничных значениях QT без реальных причин его удлинения, либо просто чрезмерная мнительность пациента. Но убедить его при этом принимать противотревожный препарат, если в инструкции написано про QT, очень сложно, да и нужно ли? К страху удлинения QT прибавляется еще страх перед лекарством.
Относительно 4-го пункта - Вы подразумеваете ИКД или ганлиоэктомию при синкопальных формах, наличии пробежек пируэтной тахикардии при мониторировании, семейном анамнезе, либо только при фактическом удлинении QT?
Не очень знаю, как обстоит с профилактической ИКД в детской практике - генетические варианты чаще могут выявляться там, а во взрослой из-за дороговизны КД даже пациенту с ГКМП и отчетливым риском ВС (с прецедентами в семье) получить его очень сложно.

ИКД - по показаниям (есть гайдлайн).
Ганглионэктомия - при неэффективности медикаментозных методов (б-блокаторы).
Получается с квотами (на ИКД) не все так хорошо, как писали в темах про РЧА (даже при экстрасистоли)?

evgeniy677, может быть, Вам помогут эти картинки, поскольку конфигураций изменений ЭКГ при синдроме Бругада великое множество.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Последняя ЭКГ иллюстрирует 3 тип (она чем-то похожа на Вашу).

На мой взгляд, Вы регистрируете на ЭКГ транзиторные бругадоподобные изменения 2 и 3 типа, которые собственно синдромом Бругада не являются. И отношение к ним (в отсутствии клинической симптоматики и наследственности по внезапной сердечной смерти близких молодых родственников) более, чем сдержанное.

Причин таких изменений много. Надо всё-таки в первую очередь исключать патологию правого желудочка (особенно путей оттока).
Из лекарств, которые Вы назвали, блокаторов натриевых каналов как будто нет.

Расспросите про синкопе, были ли судороги, поподробнее про родственников.
Можно сделать V1-3 на 2-3 ребра выше.

Показаний к ЭФИ нет. Агрессивный протокол у здорового человека найдёт показания к ИКД.
И пациента, на мой взгляд, лучше не травмировать.

Я Вам покажу ситуацию из моей практики, казалось бы, более драматическую.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

V1-3 на 2 ребра выше.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Устойчивый за 2 месячный период наблюдения паттерн. Что, конечно, плохо.
Но никакой симптоматики и отягощённой наследственности.

Пациенты с 1 coved-типом ЭКГ, бессимптомные, без отягощённого семейного анамнеза тоже не представляют группу риска жизнеугрожающих аритмий.

Единственно, что мы ему посоветовали при выписке: избегать приёма некоторых препаратов и быстро сбивать высокую температуру (лихорадка, избегать долгого пребывания на солнце, саун и пр).

По поводу лекарственно-индуцированного удлинения интервала QT.
Всё-таки, это латентные формы Романо-Уорда. Нечастая болезнь.

Антипсихотики/антидепрессанты, самые жестокие (трициклики) пациенты принимают годами и десятилетиями и ничего.
А у других атипики (тот же Venlafaxine) сразу вызывают нарушения реполяризации.
Какой-то исходный дефект каналов.

По поводу аритмий и психотропов: все антипсихотики и антидепрессанты - мощные антиаритмики, блокирующие все каналы (Ca2+, Na+, K+).

Я бы не стал так обобщать.
Ведь еще можно сказать, что все они проаритмогенны.
А также, что все они нейтральны к аритмиям.

Наверное, в этой ситуации, можно было направить на ЭФИ. Индуцируемость ЖТ/ФЖ зависит от "агрессивности" протокола - я думаю, что если тахикардия "заводится" с пол-оборота, то это - патологический ответ. Вот что по этому поводу пишет сам Бругада:
Правда, в данной цитате речь идет про ЭФИ у симптоматичных пациентов, однако, в данной [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
программе обследования автор предлагает проводить инвазивное исследование всем со спонтанными или индуцированными изменениями ЭКГ. Наверное, с такой позицией можно не соглашаться.

P.S. По исходному пациенту - надо, во-первых, посмотреть ЭКГ во время эпизода пароксизмальной тахикардии...

В последние годы не соглашаются очень многие.
Оспаривается протокол группы Бругада (2005) об обязательности ЭФИ.

Не информативно.

Самое крупное исследование по этому вопросу FINGER (2010): 11 центров, 4 страны, 1029 пациентов

In the largest series of Brugada syndrome patients thus far, event rates in asymptomatic patients were low. Inducibility of ventricular tachyarrhythmia and family history of SCD were not predictors of cardiac events.

Аритмические события у бессимптомных 0,5% в год (31,9 месяцев наблюдения).

Назрел вопрос об отношении к ИКД при синдроме Бругада.

ИКД как первичная профилактика - побочные эффекты ИКД превалируют над низким риском аритмий.

Хорошее итальянское исследование.

Pietro Delise et al (2010) Risk stratification in individuals with the Brugada type 1 ECG pattern without previous cardiac arrest: usefulness of a combined clinical and electrophysiologic approach

Conclusion (1) In subjects with the Brugada type 1 ECG, no single clinical risk factor, nor EPS alone, is able to identify subjects at highest risk; (2) a multiparametric approach (including syncope, family history of SD, and positive EPS) helps to identify populations at highest risk; (3) subjects at highest risk are those with a spontaneous type 1 ECG and at least two risk factors; (4) the remainder are at low risk.


In our multicentre study, two comparably aggressive protocols were employed, and were completed in all cases. As a result, in agreement with many authors, our EPS was frequently positive in both symptomatic and asymptomatic subjects. Indeed, in our study, EPS was positive in 50% of symptomatic and 32% of asymptomatic subjects. Consequently, when considered alone, EPS displayed a low positive predictive value (14%). Thus, a positive EPS cannot be considered a gold standard with regard to the decision to implant an ICD.

И т.д.
Особенно хороши последние обзоры англичан и (вне конкурса) японские публикации (по индуцированному синдрому Бругада, по 2 и 3 типам).

Тем не менее. Психотропным лекарствам присущ выраженный антиаритмический эффект, обусловленный блокадой каналов. И как любым антиаритмикам, эффект проаритмогенный.

Мне очень нравится работа Buckley NA, Sanders P. Cardiovascular Adverse Effects of Antipsychotic Drugs.// Drug Safety 2000; 23(3): 215-228.
Но, к сожалению, её нет в свободном доступе.

Поэтому лучшее, наверное, вот это
Serge Sicouri, and Charles Antzelevitch. Sudden cardiac death secondary to antidepressant and antipsychotic drugs. /Expert Opin Drug Saf. 2008; 7(2): 181–194.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

VB! пункт №6. Effects of antidepressants and antipsychotics on ion channels.

Это верно.
Как ни парадоксально звучит, но есть LQTS при нормальном интервале QT. И жизнеугрожающие аритмии при лечении препаратами при нормальном QTс.
Дело ведь не в количественном выражении интервала QT, а в том, как выглядит зубец Т, т.е. как меняется трансмуральная дисперсия реполяризации (TDR).

From a physiologic standpoint, dispersion occurs with repolarization between 3 layers of the heart, and the repolarization phase tends to be prolonged in the myocardium. This is why the T wave is normally wide and the interval from Tpeak to Tend (Tp-e) represents the transmural dispersion of repolarization (TDR). In long QT syndrome (LQTS),TDR increases and creates a functional substrate for transmural reentry.

Эти вопросы лучше всего освещены в трудах Ч.Анцелевича.

Видимо, опечатка. Например, у пациентов с LQT2 эмоциональный стресс является триггером аритмий. И не только у них.

Вероятно, верно не соглашаются. Не знаю. Сложно сказать, как нужно относиться к пациентам с не первым типом изменений на ЭКГ. Сам Бругада писал, что, возможно, низкий риск смерти у асимптомных пациентов по результатам последних исследований связан с тем, что в трайлы включаются пациенты, имеющие 2 и 3 тип ЭКГ, и, возможно, синдромом Бругада не страдающие (!). С другой стороны, даже полная нормализация ЭКГ при синдроме Бругада не является благоприятным в прогностическом плане событием. Поэтому, видимо действительно, риск смерти не зависит от типа изменений ЭКГ, как, кстати, Вы и писали.

Агрессивность протокола связана с ИС, ДЦ, числом импульсов в "пачке" и т.д. Было бы интересно посмотреть протокол регистра FINGER. Если есть возможность, просил бы Вас выложить статью.

P.S. Не могу не заметить, однако, что японцы - признанные лидеры в этой теме по вашему мнению, в своей высокорисковый популяции синдром Бругада пропустили, и открыт он был именно европейцами. Может быть, дело в том, что в Азии такие изменения ЭКГ слишком распространены и "просматривались" ранее... Во всяком случае, вера в японцев в этом вопросе у меня сильно подорвана. :bp:

Вот - имхо, довольно взвешенная позиция гайда:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

японцы - признанные лидеры в этой теме по вашему мнению, в своей высокорисковый популяции синдром Бругада пропустили, и открыт он был именно европейцами (c) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

FINGER
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

В настоящее время по вопросу синдрома Бругада существует некоторое противостояние Востока и Запада.
Я, действительно, с интересом слежу за японскими публикациями, поскольку всё-таки азиатский след в истинном синдроме Бругада как смертельно опасного заболевания прослеживается чётко.

Кстати, большинство моих самых красивых закорючек у татар, вьетнамцев, корейцев.

ЗЫ. А Вы знаете историю синдрома Бругада?
Ведь итальянцы оспаривали первенство братьев Бругада, претендуя, что они открыли первыми (на 2 года раньше) как латентную стадию аритмогенной КМП. Многие поддерживали (Фонтейн, например).
За Бругада встали Анцелевич и...японцы. :aj:
С их лёгкой (точнее, тяжёлой=весомой) руки синдром получил имя Бругада.

Уважаемая Mimoshla, не могли бы вы пояснить, что значит "индуцированный синдром бругада 2 и 3 типа"? Это индукция аритмий, паттернов или и того и другого. Если можно ссылочку на английском (а то я японский не понимаю:bn:)

Известно, что при синдроме Бругада могут наблюдаться все 3 варианта изменений, а также совершенно нормальная ЭКГ. Но для постановки диагноза синдрома Бругада необходимо зарегистрировать coved-тип ЭКГ.

С другой стороны, различные факторы вызывают на ЭКГ бругадоподобные изменения (2 и 3 типы): лихорадка, инсулин, наркотики, лекарства. Изменения эти транзиторные, с обратной динамикой по окончании провоцирующего фактора.

Те же факторы могут вызывать coved-конфигурацию - индуцированный синдром Бругада.
Интересно, что провокационные тесты с антиаритмиками впоследствии (-).

Хороший обзор по теме (ссылочка на английском)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Я бы не стал все психотропные лекарства объединять в одну кучу. Это как-то уж очень поверхностно из разряда: вот Земля, а вот - Солнце. На Земле бывают еще горы и океаны, например. А психотропные препараты не исчерпываются антидепрессантами и антипсихотиками. Галюциногены типа ЛСД, все наркотики - это тоже психотропные средства. Но и антидепрессанты с антипсихотиками тоже оч. сильно различаются: амитриптилин vs циталопрам vs коаксил vs венлафаксин; рисперидион vs галоперидол vs аминазин... У меня язык не повернется назвать амитриптиллин и аминазин антиаритмиками.

Не опечатка. LQT2 - это не все виды LQT, а лишь часть. Да и эмоции со стрессом как триггер - не есть психосоматическое страдание (первичность и вторичность). Может мой опыт не отражает полной объективной картины, но психосоматика из-за LQT и психосоматика из-за экстраситол втречается в отношении 1 к 100, а может и еще реже. Вид сбоку: из 100 пациентов с LQT ипохондриками будут не более 5, из 100 пациентов с более чем 2000 экстраситолами в сутки - около 25%, а если пациенты с экстраситолами (не дай Бог) ощущают сами экстраситолы (не всем это дано), то процент психосоматики 99,9%.

вопрос
 

уважаемые коллеги!
несколько вопросов, если возможно. сразу хочу извиниться, не кардиолог. в связи с клиническими случаями читал статьи, в том числе по синдрому Бругада. однако остались вопросы.
пациент с повторным синкопе. ЭКГ, Холтер ЭКГ и ЭЭГ - возрастная норма. нет АВ замедления и НБПНПГ. Тилт-тест к сожалению не проводят. Однако клиника не соответствует рефлекторным и ортостатическим синкопе. синдром Бругада исключен? если необходимость в провокации блокаторами натриевых каналов и ЭФИ.
в стационаре, по доступности, чаще назначаем амитриптилин 10-15 мг в сут. + эпизодически феназепам 0,5 мг. нет ли нарушений для пациентов с широким QT без синкопов.
в случаях регистрации бругадоподобных нарушений 2, 3, отдельно 1 типов при назначении трицикликов или финлепсина (эпилепсия) должны отменить или снизить дозу препаратов?
заранее благодарю.

evgeniy677, пациента с подозрением на синдром Бругада необходимо показать кардиологу
Вы не одиноки.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Нет.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Как-то очень противоречиво получается.
Пункт Д в Вашей ссылке: "диэтиламид лизергиновой кислоты" = ЛСД, а Вы пишите "нет".

Я бы скорее не отнес т.н. "ноотропы" к психотропным, чем наркотики.
Хотя пусть это останется на совести великих классификаторов.

Тяга к ионным каналам времен сицилианского гамбита в аритмологии сильно ослабела после того, как стало ясно, что влияние на тот или иной канал практически не коррелирует с влиянием на прогноз. Тогда же в 80-е годы прошлого века в аритмологии усилилась немедикаментозная составляющая лечения (РЧА, ИКД, ЭКС как профилактика).

Если есть синкопе, сам Бог велел его дальше "покрутить". Я не очень понял - пациент в начале темы и этот - одно и то же лицо? Просто исходно Вы говорили, что обмороков не было...

С учетом вновь открывшихся обстоятельств (синкопе), я дуиаю, надо действовать так:
1) Собрать семейный анамнез
2) Посмотреть ЭКГ во время приступов тахикардии, обмороков (если есть)
3) Записать свежую ЭКГ, желательно, не на лекарственном фоне
Если подозрения на Бругаду остаются - проба с новокаинамидом, и, вероятно, ИКД...

еще раз спасибо за ответ
 

извините. с пациентом благодаря вашим рекомендациям кардиологи определились. наблюдение. экг - нбпнпг. последний холтер - синусовый ритм. одиночная и парная желудочковая экстрасистолия. замедление ав-проводимости в ночное время. статус определяется дорсопатией - умеренные болевой синдром. лечение без изменений.

вопросы носили теоретический характер.
бывает спорим с кардиологами. ЭЭГ, УЗИ МАГ, нейровизуализация в норме. клиника эпизодов и анамнез не соответствуют эпилепсии, ТИА и пр. да и рефлекторным синкопе также. кардиологи в свою очередь - ЭКГ в норме, холтер - единичные э/с. тилт тест не делаем. поэтому в связи с темой возник вопрос - отсутствие ав замедления и бпнпг исключает или нет синдром бругада.
второй вопрос - тактика при регистрации бругадоподобных изменений на фоне ТЦА и финлепсина, например. очень широко назначаем. избегаем только фенотиазинов (сонапакс - ранее широко использовали при невротических р-вах).
еще раз хочу извиниться, если нарушил правила форума.

Да.

Что ещё могут кардиологи/функционалисты увидеть на ЭКГ при синдроме Бругада?

Факторы риска аритмий по ЭКГ:
1. S во II и III отведениях значительно шире у пациентов с выраженной блокадой натриевых каналов;
2. S в V1> 80 мсек
3. подъём ST в V2 > 80 мсек (измеряется от точки J)
4. увеличение продолжительности QRS > 102 мсек в V2 или интервал r-J в V2 ≥ 90 мсек;
5. удлинение интервала Tp-e и дисперсия Tp-e;
6. интервал QTс > 460 мсек в V2;
7. больше (-) Т в V1 (<-1,05 мкВ)
8. альтернация зубца T, особенно после провокационных проб;
9. заметный зубец R в отведении aVR;
10. задержка начала возбуждения между правым и левым желудочками;
11. удлинение интервала PR и расширение комплекса QRS (при мутации гена SCN5A);
12. поздние потенциалы.
13. фрагментированный QRS

Ныне покойная И.Г.Фомина на лекции по синдрому удл.QT как-то сказала: "Мы буквально выцарапываем у эпилептологов наших пациентов".

Особая тема: ночная эпилепсия, синдром удл.QT и синдром Бругада.
Очень сложная диагностика.

Если сопровождается симптомами гиперседации - снижать дозу/отменять препарат.
(А Вы можете себе представить, что это такое, когда речь идёт об антиконвульсантах!)

Если нет симптоматики - ЭКГ-контроль.

Приведу пример бессимптомных бругадоподобных изменений

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

через сутки

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

И помните, что лекарства - не единственная причина бругадоподобных изменений: они могут быть при других состояниях (например, при лихорадке или после обильной трапезы), электролитном дисбалансе и многих заболеваниях.

Очень важно! симптомы и наследственность.

Мне не нравится, что в Вашем случае есть изменения AV-проводимости. Да ещё синкопе...:cool:
И я согласна с tourunov: надо его дальше "покрутить".

В какой-то момент стало казаться, что синдром Бругада скоро сменит Экстраситолию в психосоматической карме аритмологов. :)

Поздние потенциалы я бы уже всерьез не рассматривал...

Синдром Бругада - это беда и, к счастью, зебра.

If you hear hoof beats, look for horses, not zebras (с)

А вот экстрасистолия - классическая лошадь...Как угрожают аритмологи: "Чтоб тебе лечить желудочковую экстрасистолию!".

ЗЫ. ПП пусть будут. Работы по этой теме хорошие.