Клуб дилетантских вопросов "Я не понимаю".
 

Глубокоуважаемые коллеги!
Я хочу вам признаться в том. что очень многого не понимаю в офтальмологии. Звучит по- театральному, но суть именно такова. Я не очень регулярно участвую в ваших дискуссиях, и делаю это тогда, когда считаю себя вправе что- то сказать убеждённо. Читая беседы, в которых чувствую себя неуверенно, я предпочитаю ограничиться чтением.
Наверное, зря. Куда разумнее было бы спросить своё конкретное "почему". По меньшей мере, поумнею.
Да и не один я, наверное.
Вот я и начну. Кто- то скажет, что это всё можно прочитать в умных книжках- и будет прав. Но мне проще учиться в форме диалога. Видно, в прошлой жизни я был пифагорейцем.

Давайте поговорим о витреомакулярных тракциях. Я не понимаю полностью происходящего в этой зоне. Уплотнённый (перерождённый? фиброзированный?) задний гиалоид (или другие структуры?) тянут сетчатку на себя. Или не на себя (тангенциальные тракции). Налицо утолщение сетчатки. Это отёк или не отёк? Есть ли понятие "тракционный отёк" вообще? Что происходит с растягиваемой сетчаткой? Скапливается ли в ней жидкость?
Я пытаюсь загрузить пару тематических ОКТ. На одной отёк выше, чем на другой, можно говорить о кистообразовании во внутренних слоях сетчатки, тянущейся за витреумом. Это морфологически кисты или просто причудливая конфигурация тракционного взаимодействия?
Конечно, хотел спросить вас о лечении. У обоих пациентов, кстати, визус 0,2. О чём здесь говорить? Об удалении эпиретинального фиброза? Не каждый хирург, видимо, возьмётся. И что есть критерий отбора на такую хирургию? Высота тракций? Прдолжительность их существования? Острота зрения? Электрофизиологические показатели?
Если не хирургия, то что может быть сделано? Оправдано ли введение кеналога? В частной клинике, правда, мы его априори не введём. Наши хирурги во всяких подобных случаях ограничиваются назначением курса инъекций дексаметазона (дипроспана) в компании с эмоксипином и милдронатом, иногда без этой компании. Мне опять же непонятно, каков механизм действия этих лекарств, хотя должен признать, что иногда высота тракций на фоне таких уколов несколько снижается (почему?)
Как- то так...
Извините за сумятицу. Надеюсь на понимание.





[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

У меня тоже вопрос по этой теме. Может ли витреомакулярная тракция сопровождаться фотопсиями?

ИМХО: НПВС и ингибиторы карбоангидразы местно, пролонгированные стероиды субтен. или ИВ. И устранение причины, в случае возможного онного.
Сроки витрэктомии зависят от ситуации, но это не тот случай, когда лучше поздно, чем никогда. Очень хорошо написано в "Заболевания глазного дна" Кански.
Я думаю фотопсии должны/могут быть.

Еще интересует вопрос: что такое "преглаукома"? И какие диагностически признаки "этого"? Что делать с лечением, наблюдением?

Уважаемый,Raviculus.Честно говоря я тоже чувствую себя совсем «зеленым» среди корифеев этого форума.Может быть поэтому Ваша тема настолько заинтриговала меня.Я представляю себе так.«Здоровый» гиалойд,имеющий однородную структуру,вряд ли должен оказывать тракционные воздействия на сетчатку,даже в местах его физиологического прикрепления (базис СТ,вокруг ДЗН, и очень слабого вдоль аркад и в макуле),ибо он наоборот выполняет тампонирующую функцию.Передне-задняя тракция возникает например при ЗОСТ и направлена она к основанию СТ,которое никогда не отслаивается.По всей видимости прикрепление СТ в макуле ТАКОЕ СЛАБОЕ,что при задней отслойке стекловидное тело легко отделяется не успев сформировать отек.Другое дело,когда в витреоретинальный интерфейс выходят представители нейроглии (астроциты,мюллеровские клетки и т.д.),которые словно клеем прочно прикрепляют ретину к СТ.Это может произойти при любых изменениях во внутренней пограничной мембране.При достижении определенной толщины мембрана начинает «морщиться»,что вызывает тангенциальную тракцию.По всей видимости сетчатка,пытаясь ослабить эти тракции,вынуждена изменить свою конфигутацию,что приводит к появлению складок и увеличению толщины сначала,я думаю,за счет интрацеллюлярного отека,а затем и экстрацеллюлярного при разрушении клеток ретины и эндотелия сосудов,который как мы знаем,является внутренним гематоретинальным барьером.В foveola,конечно,нет сосудов,но в их участии в патогенезе отека я не сомневаюсь.Любые повреждения этого барьера приводят к отеку сетчатки,а при длительном его существовании и к кистозному перерождению.Склонность к отеку и кистозному перерождению в fovea связана по всей видимости с минимальным количеством в ней нейроглии,которая выполняет опорную функцию.Отвечая на ваш вопрос считаю,что переднее-задняя и тангенцальная тракции в фовеа играют важную роль в формировании отека.
На верхнем ОСТ картина очень похожа на макулярный разрыв 1-а -1-б стадии (по Gass).Отсутствие фовеального углубления,наличие четко определяемой утолщенной внутренней пограничной мембраны,прикрепленной еще пока к задней гиалойдной мембране говорит в пользу этого диагноза.Хотя у пациентки 1939-го года рождения уже по идее должна быть ЗОСТ!При осмотре глазного дна должно быть видно в foveola желтое пятно или уже кольцо.
На нижнем ОСТ сливные интраретинальные кисты,которые еще чуть-чуть и сформируют ламеллярный разрыв.Лечение этого пациента считаю бессмысленным,т.к. даже если и убрать тракцию в ходе витреоретинальной операции,visus от этого выше не станет,да и пациенту 1929-го года рождения тяжеловато будет!

Витреоретинальная тракция сопровождается фотопсиями.Разве не так?Если,конечно,она не слишком периферическая.Или тут акцент именно на витреоМАКУЛЯРНУЮ?Хотя какая разница?

Дорогая Дарина, и я Вас не совсем понял. Видимо, Ваш вопрос более сложен, чем мне представляется, поскольку я полагал, что фотопсия является довольно неспецифической реакцией на механическое натяжение ретинальной ткани (тракционные ПВХРД, ВМТС...)
Уважаемый Halikovrich, всё написанное Вами совершенно логично (а базис СТ точно никогда не отслаиватся?). Я всё же спрошу более тезисно, хорошо?
1) Термин "тракционный отёк" корректен? И, если да, когда просто витреомакулярные тракции переходят в отёк? Когда скопится жидкость в формирующихся кистах?
2) Если у первой пациентки произошёл ЗОСТ. то что тянет сетчатку? Некая идиопатическая эпиретинальная мембрана? это уже не фиброзированная ЗГМ (хотя клинически кольца Weiss у неё нет, кстати сказать)?
3) Интравитреально в наших условиях пролонгированнные стероиды ввводить никто не будет (частная медицина). НПВС и ингибиторы КА местно- это в каплях или per os? Суббульбарные назначения дексаметазона/дипроспана несут в себе смысловую нагрузку (про эмоксипин и милдронат не стану спрашивать)?
4) Если наши хирурги ограничиваются названными рекомендациями, когда я должен на этом остановиться, а когда шепнуть, что неплохо поискать других мнений? Неужели критерий- только возраст и готовность перенести наркоз?
Спасибо.

Не еще раз про ингибиторы КА - только местно (на водянистую влагу, огромный объем которой идет через СТ) - погуглите местные ингибиторы и мак.отек (по английски),
а системный эффект нужен, когда отек более выражен.. но будет ли лучше вмешиваться в гемоциркуляцию? Правда в Кански пишут и о системном.
Вот об этом я и говорю... Когда в макуле дырень и хирург прикладывает, это нормально и визусы расчудесные.. а здесь нет, не будет точно? Это к вопросу, когда в 80лет катаракту удалять "очень сомнительно..", а вот при начальной катаракте 60лет и 0,8 - "рано, покапайте витаминки."

Здравствуйте дорогие коллеги!

Во многом я согласен с доктором halikovrich, но от себя добавлю-повторюсь:

В данном случае на верхнем снимке эпиретинальный фиброз, макулярный отек. (ИМХО, фиброз (образуя тангенциальные тракции) начинает натягивать сетчатку, образуя участки разрежения (с физической точки зрения), эти участки несомненно заполняются жидкостью - отек стромы (мижуточного вещества, глии). Отек появляется как только сила тракции превосходит регидность сетчатки, а так как способность у сетчатки тянуться очень маленькая, то практически сразу). На первой томограмме, вероятно задняя гиалойдная мембрана не попала в срез, т.к. срез 2 мм. Так же под вопросом прямое участие внутренней пограничной мембраны в конгломерате эпиретинальная мембрана (фиброз).

Второй снимок - ЗВЭ, в зависимости от сроков существования данной проблемы и остроты зрения и состояния сетчатки на др. глазу.

Тракционный отек - о таком понятии я не слышал. А так ли это важно? ВМТС, макулярный отек - такое заключение в полной мере описывает картину происходящего.

У меня тоже есть свои вопросы...

Еще, у пациента с такими изменениями как на представленных томограммах, фотопсий не будет, т.к. тракция постоянная и нет колебаний как при тракциях стекловидного тела.

Некоторые мои уважаемые коллеги, проводят прямую взаимосвязь между остротой зрения и выполнением ЗВЭ. Один из них очень суровый, :ad: что этот пост я набираю в страшном ужасе. :)

В теории и по рекомендациям вроде бы понятно, но хотелось бы узнать Ваше мнение и как на практике у Вас, т.е. там куда Вы направляете своих пациентов?

Пару случаев:

Пациентка Д.
Правый глаз для наглядности
Вложение 21655

Левый глаз. Острота зрения 0,8. Что делать?

Вложение 21656

Пациент К. Правый глаз разрыв 4 ст. Я его направлял на операцию до ОСТ. Сейчас считаю операция бесперспективна.

Вложение 21657

Левый глаз острота зрения 1.0. Что делать?

Вложение 21658

Dr-vasiliY! Хорошие вопросы. Скорее даже не вопросы , а задача. Дилемма. Однозначно нужно оперировать, но всякий ли хирург решиться. Ухудшиться зрение и он будет крайним. При нашей организации здравоохранения и незащищенности врача все очень непросто. Что бы и пациент мог решиться нужно тщательно наблюдать, фиксировать отрицательную динамику, показывать пациенту (ОТС позволяет, все видно на томограммах), объяснять, что есть шанс сохранения зрения, а если не делать то закончится, в конечном итоге, полным разрывом и отрицательным прогнозом, взять подробное информированное согласие и т.д. Но для этого хирург должен быть не безразличен/заинтересован.

при горизонтальных(преимущественно) тракциях, как на первых двух картинках - нужно убирать згм, т.к. возникающий ретношизис в центре, выглядящий как кистозные изменения, усугубляясь, - при даже анатомически благоприятном исходе витреоретинального вмешательства - функциональный результат ухудшает.
"Пациент К. Правый глаз разрыв 4 ст. Я его направлял на операцию до ОСТ. Сейчас считаю операция бесперспективна." -на левом глазу - отсекать тракцию при 1,0, т.к. перспектива - ситуация как на правом глазу. На левом глазу - витрэктомия, результат будет зависеть от смыкания краев, может, смещения точки фиксации, и ... от Божьей воли...

Рамейка! Вы знаете учреждение (желательно государственное), хирурга, который возьмется за этот глаз. На сегодняшний день, когда он приехал на ЗВЭ правого глаза (НИИ Г-ца) ему сделали ФЭК + ИОЛ на этом глазу. Теперь предлагают ЗВЭ вторым этапом. На левом сказали вообще практически норма, хотя эти изменения хорошо видны при биомикроскопии. Сейчас он опять поедет, но уже с ОСТ, я предложил ему обсудить ситуацию с хирургом на счет левого глаза. Обслуживается по квоте.

ps: очень сомневаюсь, что за левый возьмутся.

На первой томограмме, вероятно задняя гиалойдная мембрана не попала в срез, т.к. срез 2 мм. Так же под вопросом прямое участие внутренней пограничной мембраны в конгломерате эпиретинальная мембрана (фиброз).


Уважаемый Dr-vasiliY! Будьте любезны пояснить свою мысль. (простите, не сумел процитировать. Я с компьютером очень на "их".

По первому вопросу - я думаю, что в данном случае более высокая отслойка ЗГМ, ее не захватил ОСТ. Возможно я ошибаюсь, но в таком возрасте и отсутствие даже признаков ЗОСТ маловероятно. УЗИ бы этой пациентке сделать.

Т.к. на последней МАКУЛЕ, так и не пришли к консенсусу, что удаляют при ЗВЭ по поводу макулярного разрыва. Но если Вы помните, был один из докладов, в котором продемонстрировали прочную, интимную связь внутренней пограничной мембраны и наружных слоев сетчатки. Я имею ввиду, что эпиретинальная мембрана сама по себе, а ВПМ на своем месте. Т.е. мы видим непосредственно фиброз на ВПМ (наверное др. halikovrich это и имел ввиду!?).

Ув. Дарина! Я так же не встречал в жалобах пациентов данного субъективного явления. На предсавленных др. Равикулюсом томограммах фотопсии с большей долей вероятности не будет, т.к. фиброз - это тракция постоянная, т.е. нет таких динамических воздействий как при передне-задних витреоретинальных тракциях. Я так думаю, необходима более плотная фиксация ЗГМ, допустим в районе перимакулы (перифовеа - кому как больше нравиться).

Хорошо, тогда у меня ещё вопрос. Понятно, что ОКТ не имеет полного параллелизма с морфологией макулы. И всё же мы можем судить о природе тех или иных структур на ОКТ исходя из оптических особенностей. Дорогой Василий, вот возьмём Вашу пациентку Д. Самая поверхностная тонкая структура, фиксированная в проекции ямки- это, видимо, задний гиалоид. Более грубая такая плотная однородная плёнка, как у моих пациентов- это, видимо, некая идиопатическая эпиретинальная мембрана (честно сказать, я думал, на моих снимках это и есть фиброз ЗГМ, но Вы утверждаете, что вряд ли, так как по возрастным причинам должен был произойти ЗОСТ). И ниже, юкстафовеолярно у Вашей пациентки Д. хорошо видны такие "присоски" к мембране со стороны сетчатки- думаю, это изменённая ВПМ. Во всяком случае, так нам объяснял это Я.В.Байбородов на одной лекции. Помните, на той же "Макуле" д-р Хорошилова выражала сомнения в существовании вот таких идиопатических мембран. Есть ЗГМ, есть ВПМ, и есть их патологические изменения. Вот и на моих снимках мне кажется, что ЗОСТ никакого не было. УЗИ я, признаться, не делал (мысль славная, спасибо), но кольца Weiss клинически там нет! Да и если предположить давнее гистологическое изменение заднего гиалоида с врастанием в него нейроглии, то логично предположить, что отслойка ЗОСТ как раз- таки затруднена, несмотря на возраст.
Но тут в своих рассуждениях я опять спотыкаюсь о Вашу пациентку Д. У неё на срезах чётко визуализируются три составляющих витреоретинального интерфейса: отслоенный не полностью ЗГМ, изменённая ВПМ, а между ними- плотная ткань. И вот что это такое морфологически- мне неясно. Может ли ЗГМ, фиброзируясь, расслаиваться? То, что отслоилось, не успело измениться, а фиксированная часть вот так видоизменилась за счёт пролиферации?

Месяц назад обсуждала эту тему с витреальным хирургом - политика следующая : брать на хирургию только при низком визусе(0,2-0,3) - вот и все! Никто на себя ответственность брать не будет ни в платной, ни в бесплатной медицине. Тут должно два момента совпасть - ОЧЕНЬ хорошие руки и Очень адекватный пациент.

А не могли бы Вы из любви к искусству спросить у него что делать если у пациента амблиопия и он всегда видил скажем "о,5". Или если у пациента оба глаза сходные. А если он по одному глазу "уже поздно".

Спасибо,Dr-vasiliY,за уточнение.Совершенно верно,что при повреждении внутренней пограничной мембраны клетки глии "выползают" на поверхность и оказываются между ЗГМ спереди и ВПМ сзади!

1 Для возникновения интрацеллюлярного отека необходим градиент давления либо осмотического,как,например,при сахарном диабете который возникает в самом начале,когда в клетке накапливается сорбитол,либо гидродинамического,как я предполагаю в нашем случае.При передне-задней тракции внутри клетки или межклеточном веществе должно возникать отрицательное давление,которое и может привести к «оводнению».Даже если интрацеллюлярный отек с последующим разрушением клетки не возникает,жидкость откуда то должна браться!Значит из сосудов сетчатки.Тогда и формируется экстрацеллюлярный отек.Из сосудов хориоидеи не походит:при повреждении РПЭ (наружного гематоретинального барьера) возникала бы экссудативная ОС (как,например,при ЦСХРП),а не отек.Отвечая на Ваш вопрос,считаю,что термин "тракционный отек" уместен
2 На первом ОСТ я в упор не вижу ЗОСТ,тем более Вы пишете,что не видите кольца Вайса.Я считаю,что там формируется макулярный разрыв (отверстие),а ЗОСТ там происходит на 4 стадии!Передне-задняя тракция пока еще не реализовалась,а тангенциальная полностью изменила конфигурацию фовеолы.

Уважаемая,Darina38.Я специально посмотрел на работе в Кански.Ответ-может!

Базис никогда не отслаивается,только отрывается при тупых ударах

Уважаемый,Dr-vasiliY.У второго пациента доктора Raviculusa визус 0,2.Зачем ЗВЭ,вы думаете,что там будет еще хуже зрение?

1. А почему это не может быть просто жидкость вырабатываемая цил.телом? Большой объем всасывается через сетчатку.
На счет хориоидеи - уверен не все так гладко.

А жидкость цилиарного тела может проникнуть через базис СТ или сквозь СТ в ретрогиалойдное пространство?

Извините,что выношу на всеобщее обсуждение.У меня не отсылаются личные сообщения.Не понимаю,что надо сделать.Уважаемый,Raviculus,хотел вам написать.Подскажите.Или СМС-кой пришлите ваш e-mail (номер в профиле).Доктора,еще раз извините...

Я извиняюсь, в последние дни очень мало времени, приходиться отвечать эпизодически.

2: Ув. др. halikovrich!

Да, если проблемы еще хуже или не делать если с др. глазом все хорошо.

2: Ув. др. Равикулюс! По складкам сетчатки под ЭРМ на ОСТ, я так думаю ВГМ и покрывает их.

Об этом же пишет др. halikovrich:

Работенка ювелирная!

Я очень боюсь ошибиться. Если кто- то учился в Ленинграде у А.С.Измайлова, то может засвидетельствовать. Я.В.Байбородов, если я ничего не путаю, чётко указывал в лекции, что ВПМ именно "присосками" контактирует с фиброзированным ЗГМ, а та на ОКТ всегда предстаёт оптически плотной, утолщённой- в общем, соответствует тому, как мы описываем "некий эпиретинальный фиброз".

Дорогой др. Равикулюс! Разные школы, разные представления. Может быть это и так! :)

Хотя я знаю Ярослав Байбородов, преимущественно занимается макулярными разрывами (ЗВЭ), а это что-то значит.

Добрый день, други! Прошу прощения за длительнеое отсутствие. Очень жаль что не учавствовал в клубе "Я - чайник" с момента его создания. Так вот. Начнём с того что на снимках в первом посту представлен совсем не ВМТС. Там представлен отёк нейроэпителия вследствие патологии сосудов сетчатки и, как следствие, угрожающий разрыв "кисты" нейроэпителия.
Доктор Василий представил самый настоящий ВМТС.
Тактика при ВМТС ИМХО должна быть следующая:
1. При угрозе разрыва - ждём. В половине случаев происходит спонтанная отслойка ЗГМ с сохранением целостности сетчатки и её функции.
2. В случае макулярного отверстия вопрос должен решаться в зависимости от диаметра отверстия и остроты зрения / достаточности визуса для нормальной жизни.
Обьясню: бабушку 85 лет с единственным глазом и остротой зрения 0.3 (макулярный дефект), которая готовит сама себе кушать и заправляет за собой кровать ни на какую ЗВЭ скорее всего брать не надо. А вот часового мастера, работающего в возрасте 55 лет с Мс дефектами на обоих глазах и vis OU = 0.1 н/к отправить к Байбородову на консультацию наверное стоит.

Др. Равикулюс! У Вашего больного нужно резко решать проблему отёка нейроэпителия. Тогда разрыва не произойдёт. Либо надо решать сосудистую проблему, либо, хотя бы выполнить интравитреальный кеналог (ИМХО). Конечно для определения точной тактики нужно увидать ещё снимки гл. дна больного в цветном изображении и ФАГ. Вообще очень похоже на тромбоз/посттромботическую ретинопатию.

Уважаемый,Ainakoz.В «сосудистой» природе макулярного отека при тромбозе ЦВС или,скажем,при диабете никто не сомневается.А вот при тракционных состояниях сетчатки (например,эпиретинальная мембрана или с-м Ирвина-Гасса) Вы так же,как и я думаете,что отек возникает вследствие повышенной проницаемости сосудов?Тогда возникает вопрос:”Почему вдруг стал “протекать” внутренний гематоретинальный барьер?”А если произошла ЗОСТ может ли отек возникнуть из-за повышеннои проницаемости внутренней пограничной мембраны,как предполагает доктор opto_dive?

Совершенно непонятен комментарий Уральского Жреца Афтальмологической Семиотики (здесь и далее- У.Ж.А.С. (прим. Raviculus)) . (мой страх перед ним настолько осязаем, что я как бы обращаюсь не к нему, чтобы он не разгневался. А если моё утреннее жертвоприношение сработает (в полпятого пишу!!), Он мне ответит или пошлёт знак). Что сподвигло Его диагностировать не ВМТС? Наличие утолщения нейроэпителия, формирование кист? Так ведь эпиретинальный фиброз здесь есть. Можно говорить о нарущении прницаемости сосудов, но кто отменял тракционное взаимодействие? И потом, классический отёк нейроэпителия- это отёк без эпиретинального фиброза. Как Великий У.Ж.А.С. дифференцирует что первично, что вторично- главному дилетанту неведомо.
(Айнакоз! Я не чайник! Я дилетант! Вслушайтесь в разницу!)

Давайте рассмотрим два этих состояния. Во-первых. Эпиретинальная мембрана просто так ниоткуда не берётся. Я вот лично наблюдаю появление данного субстрата например после лазера по поводу посттромботической ретинопатии, когда бывший отёк высыхает. Значит она также может иметь сосудистый генез. Синдром Ирвина-Гасса является также следствием различных сосудистых заболеваний глаза, обостряющихся после хирургии. Я лично практически все Ирвины-Гассы ангиографирую и лечу лазером. По моему опыту чаще всего это либо старый тромбоз (ПТВРП) либо первычные телеангиэктазии сетчатки.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Обсудим?

Спасибо,доктор Ainakoz,вопросов больше нет.Отличная ссылка!

На здоровье!

Уважаемые доктора,переведу тему с патологии сетчатки на глаукому,а потом снова вернемся к ретине!Хочу выставить на обсуждение в клубе "Я- чайник",как выразился доктор Ainakoz,следующий вопрос: можно ли при бронхиальной астме использовать для лечения глаукомы "Бетоптик"?Ответ на него должен быть очевидным,но очередной раз невольно начинаешь задумываться об этом,когда авторитетные профессора в корне меняют твое назначенное лечение,а именно заменяют "Бетоптик" на "Ксалатан",объясняя пациенту,что первый при бронхообструктивных заболеваниях закапывать нельзя!Конечно же ВГД в любом случае будет в норме,но цена "Ксалатана" в три раза выше!Просто не каждый пациент готов платить деньги за капли,эффект которых он даже не замечает!Я рассуждаю так.В бронхах два вида рецепторов: бета 2-адренорецепторы,стимуляция которых приводит к бронходилатации, и М-холинорецепторы,стимуляция которых приводит к бронхообструкции.Каким образом селективный бета 1-адреноблокатор бетаксалол может быть "опасен"?Если так рассуждать дальше,тогда пилокарпин тоже противопоказан таким пациентам!А назначая его,разве спрашивает кто-нибудь пациента про бронхиальную астму?Просто может влияние симпатической нервной системы на тонус мышц бронхов сильнее парасимпатической?Уважаемые коллеги,помогите разобраться.

Писал, но ответ пропал. Поэтому кратко.
Бетоптик можно применять при заболеваниях легких, но предсказать индивидуальную реакцию нельзя. Эффективность прогнозировать тоже сложно. Необходим контроль. Если пациент связывает ухудшения с б-Блок. тоже нужно менять. Еще в аптеках могут пациенту про неселективный сказать "это оба бетаблокаторы, можно такой"..

Почему Вы думаете что эффект обязательно будет достаточный? Иногда нужна комбинация и даже они не справятся. Вы думаете что эффект одинаков? У меня противополож.сведения. Какие исследования Вы читали на эту тему? Про цену - когда пациент будет забывать временами капать бблок. прогрессирование будет дороже денег, особенно при наличии глаукомы в выраженных стадиях. Отличить пациента который может платить и не может сложно, подсказать могут "мне не подходит и т.п." Самое важное объяснить, что капать нужно обязательно "такое вот, а это менее менее подходящее.." и проверять, если капли не помогут можно будет изменить, провести лаз. и обычную операцию.
Спрашивать про АД, заболевания легких вообщето нужно, но не всегда получается. И ответ на токой вопрос может быть самым разным. :bb:
И как быть если пациент курит, а заболеванием легких это не считает?

да, стоит признать правоту Аинакоза, относительно комментариев с отеком сетчатки - лопухнулась я. Анамнез - более 50% успеха, его не учла.
Ниже привожу миопический (ср. ст.) глазик сотрудника с одозначно горизонтальными тракциями -сост. "до" витрэктомии, острота зрения 0,4.
бетоптик - почему нет? слабоват он, на мой взгляд, а к ксалатанам я вообще отношусь скептически, может, это следствие назойливой рекламы, до тошноты практически...
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

а для меня вот очень завуалированно - "белое с и без вдавления".

В вопросе о селективных бета блокаторах вижу интересный момент
Есть вполне квалифицированная теоретическая логическая связь между селективностью и невозможностью бронхоспазма.
Но бронхоспазм бывает. По крайней мере у меня есть практический опыт.
Интересное место в этой истории, думаю, в том, что правильные теоретические рассуждения не всегда приводят к достоверному выводу и более достоверно истину даёт практика, чем и занимается доказательная медицина. Спасибо за внимание, кто читал.:ah:

Несколько слов о гипотензивной эффективности препаратов. У нас одно время в поликлиниках поголовно взялись назначать Бетоптик, т.к. он селективный, да еще и обладает некими нейропротекторными свойствами не учитывая, что препарат менее эффективен по сравнению с тимололом, поэтому при отсутствии противопоказаний предпочтительнее назначать тимолол. При этом не забывать, что более эффективными являются все таки аналоги простагландинов, как при глаукоме высокого, так и нормального давления.
Приведенные ссылки даны на основании мета аннализа, последняя по Травопросту на основании одного 12 - месячного исследования.

1. Согласен, в том числе.
2. Не согласен, что это корректно было бы назвать происхождение сосудистым, скорее постотёчным. Кроме этого рассматривается экссудативный и тракционный.
3. When CME develops following cataract surgery and its cause is thought to be directly related to the surgery, it is referred to as Irvine-Gass syndrome.
Ирвин -Гасс - это термин, обозначающий состояние кистозного макулярного отёка макулы вследствие различных рассматриваемых причин, но обязательно хронологически привязанного к проникающей, либо воздействующей на тонус во время проведения, хирургии. Среди причин рассматриваются как исходно первично сосудистые (венозная непроходимость, к примеру и другие - ДР, васкулиты..), а я бы сказал - ишемические, так и механические причины, в том числе и тракционные воздействия со стороны СТ, что являлось, как я понял предметом обсуждения.
Тракция со стороны гиалоидной мембраны, возможно появившаяся либо усилившаяся вследствие смещения СТ после ухода мутного хрусталика и в меньшей степени после снижающих тонус операций, возможно, направляет готовность сетчатки, не шибко хорошо оксигенированной вследствие возраста, ДР и других, не реализованных до операции готовностей, к ишемическому отёку, по пути образования этого отёка и именно кистозного , возможно вследствие именно тракции.
О терминах и подразделениях отёка - одно из подразделений, это различение т.н. псевдофакического(читай - после операции, он же Ирвин-Гасс) и непсевдофакического КМО (СМО). Такая классификация предполагает пусковым моментом при Ирвине оперативное вмешательства.
Что может дать операция кроме тракции?.!
Ссылка на Ирвина из того же любимого коллегами источника [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] , но хотел бы скромно предположить, что авторы в этой статье несколько перемешали тему псевдофакический КМО (Ирвин-Гасс) с КМО другого происхождения.

Зануда.
..........

ОФФ-ТОП
 

Зарождение российского медлайна.?! [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

А что мне понравилось. Лаконичный, удобный поиск. Вот например - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] Можно делать самые разные выводы, а потом читать что там у них за бугром.

И еще [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] за счет чего сократились койкодни, если колоть препарат в контрольной группе не надо было? Что делали пациенты 17дней в больнице? И еще хотелось бы увидеть отдельно по подгруппам - экстрасклеральные методы и витреальная хирургия.

Коллеги. Про бетоптик с тимололом... Простите. но астматический статус от одной капли бета-блокатора в коньюнктивальный мешок... мне кажется - миф. Нужно подходить индивидуально. Если опасаетесь неэфективности/противопоказанности препаратов - НГСЭ. Чего сопли то жевать?

Уважаемый Ainakoz, иногда пациенты не хотят. И мы не вправе требовать... "иди делай НГСЭ". Астматический статус можеть быть и миф, а вот ухудшение оксигенации, кашель и т.п. прелести - это пожалуйста.
И уж простите, мы не боимся неэффективности/противопоказаний и мы ничего не жуем.

Если не ошибаюсь - цифры указаны в процентах от первоначального уровня? А что получаем, если посмотреть на средний уровень?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

1 - можно ссылочку?
2 - у бабушки пока острота зрения 0,3, потом она будет 0,09-0,05, а часового мастера уже поздно куда либо направлять.

Конечно может быть в данном случае эпиретинальная мембрана вторичной, но однозначно утверждать это АБСОЛЮТНА нельзя.

В вашей же ссылке написано:

Эпиретинальные мембраны могут вызвать поверхностное сморщивание сетчатки, в местах фиксации мембраны. Случайно, отек пятна может развиться из-за изменения тяги на окружающие внутрисетчаточные сосуды. Если отек сохраняется, разрушение внутрисетчаточной архитектуры может привести к образованию кист. Этот распад может быть связан с механической тягой, приводящей к отеку, или это может быть вызвано потерей сопоставления между сетчаткой и насосной функцией РПЭ. Идеально, выполнить хирургическое удаление значительной части эпиретинальной мембраны, вызывающей макулопатию в результате сморщивания поверхности сетчатки и развитию макулярного отека при остроте зрения 0,3-0,25, прежде, чем кистозный отек станет необратимым.

В пабмеде очень много ссылок по хирургии эпиретинальных мембран.

Профессор Шишкин М.М.

Выполнил следующее исследование (кратко):

Группа I – 16 пациентов (21 глаз), выявлен ДМО без тракционного компонента

Группа II – 18 пациентов (18 глаз), выявлен ДМО с наличием тракционного компонента:в 11 наблюдениях (глазах) выявили ДМО с наличием преимущественно передне-задних тракций и в 7 наблюдениях – ДМО с наличием преимущественно тангенциальных тракций.

Всем пациентам вводили Луцентис интравитреально в дозе 2,3 мг иглой 30G через плоскую часть цилиарного тела

По данным ОКТ на 7-10 сутки после введения препарата уменьшение ОО макулы и толщины сетчатки в отдельных топографических зонах отмечено в обеих группах. При этом только у пациентов I группы (66,7%) зарегистрирована полная резорбция отека макулы с нормализацией ОО до 6,83 мм3 и формирование контура центральной ямки.

У пациентов II группы таких положительных изменений нами не зарегистрировано ни в одном случае в течение всего срока наблюдения. Некоторое уменьшение ОО сетчатки у пациентов II группы с улучшением зрительных функций значительно превышало показатели нормы (8,21±0,19мм3). При этом контур фовеа либо не восстанавливался, либо восстанавливался частично.

В тоже время во II группе: в 36,4% случаях с передне-задними тракциями и в 42,9% наблюдениях с тангенциальными тракциями было отмечено усиление тракционного компонента и увеличение макулярного отека в эти же сроки.
У больных II группы, у которых произошло ухудшение зрительных функций, нами отмечено неравномерное увеличение отека сетчатки в различных зонах макулы. Сравнительный анализ макулярных карт и томограмм у этих пациентов показал, что локальное увеличение толщины сетчатки на 53,7±14,4мкм соответствует точкам витреомакулярной фиксации.


2: opto_dive! Это задня трепанация.

2: Ophthalmist Из консервативных методов ЦХО -это цикломед/атропин + Кофеин п/к-ву.

По поводу тракионного воздействия после операции на сетчатку давайте подумаем логически и вспомним "артифакичную" отслойку сетчатки. Никаких отёков в месте тракции нет. Просто возникает клапан и сетчатка отслаивается. Если мы предполагаем тракционное действие операции, то после неё логичнее было бы ждать не кистозный макулярный отёк (читай Ирвин-Гасс), а макулярное отверстие без всякого отёка. И не на следующий день после операции, а через полгодика примерно... Ирвин-Гасс это скорее следствие деекомпенсации поражённых сосудов.
Вспомним образование классического макулярного отверстия. Ведь в стадиях его развития нет стадии кистозного отёка. Сетчатку просто рвёт и всё.

В Кански по-моему читал.

Да нет.. вот здесь...

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]