Это справедливо, но не относится к приведенному случаю, когда итак все передается через ДПП. Тут ничего не ускорится.

Мда? :ah:
А каким тогда боком относится объём возбуждаемого оттуда или отсюда миокарда к риску возникновения большой частоты на желудочках и развития ФЖ?
Никаким? Тогда отчего ж все-таки фибриллируют?
Вот в приведенном примере больной ушел в ФЖ сам по себе, а бета-блокатор тут просто так, не при делах?

Ну почему ни при делах? АД снизил?

Когда ФП проводится на желудочки по ДПП, бета-блокаторы или верапамил не могут существенно влиять на ЧСС, ну не с чего. И ушел он в ФЖ скорее сам по себе, чем от обзидана.

Загадочная вещь - неинвазивная аритмология.

Ну ладно, допустим...
А когда ФП проводится на желудочки совместно - и по АВС, и по ДПП? Тогда почему нельзя верапамилы и иже с ними? Или можно? :cool:

Кстати, в приведенном примере тоже ИМХО нельзя полностью исключить частичное возбуждение желудочков через АВС. Только мааааленькой их части...

Дело в том,что ФП с проведением по ДПП приводит к частому желудочковому ответу,отсюда и переход в фибрилляцию желудочков возможен.Верапамил же блокирует AV-узел,что в свою очередь приводит к резкому увеличению проводимости по ДПП.

Да кто ж это установил, что он УЛУЧШАЕТ проводимость по ДПП? За счет каких механизмов? Чем кусок миокарда в ДПП отличается от остального миокарда, в котором он проводимость в лучшем случае не меняет?
Тогда нельзя. И чем в меньшей степени выражено предвозбуждение, тем большего вреда стоит ждать от верапамила.
Например, во втором случае верапамил более существенно усилит предвозбуждение.
[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

Is verapamil and beta blockers really contraindicated in AV reentry tachycardias of WPW syndrome?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

То есть не существует препаратов которые каким-либо образом влияют на проведение по ДПП в принципе? Так ли это?

Ну речь не столько про АВРТ (там ИМХО "можно, но осторожно"), сколько именно про ФП+WPW.
Ну усилит и усилит, и что? Развитие ФЖ ж связано не со скоростью проведения и объемом предвозбуждаемого миокарда, а именно с малым ЭРП и потому большим количеством проведенных на желудочки импульсов и, соответственно, с большой частотой желудочковых ответов.
Если верапамилы не уменьшают ЭРП ДПП, т.е. не увеличивают исходно имеющуюся высокую (не по скорости, а по т. Венкебаха) проводимость, то каким образом тогда они увеличивают риск ФЖ?

Ой, чё-то здесь не так все просто как казалось (задумался уже на второй день)

Почему? Существуют, например новокаинамид, кордарон.

А вопрос действительно интересный! Каков механизм возникновения ФЖ в данном случае? И так ли уж все равно, какой объем миокарда предвозбуждается? И еще вопрос: если опасна именно высокая частота импульсов, проведенных на желудочки, может ли, например, очень быстрая АВУРТ вызвать ФЖ?

Сформулирую по-другому исходя из фразы: "Чем кусок миокарда в ДПП отличается от остального миокарда", действительно ли антиаритмические препараты действуют на ДПП аналогично влиянию на миокард?

Высокая частота импульсов опасна. Считается, что риск ФЖ выше, если минимальный RR при ФП менее 220. Кроме того, ФЖ можно ведь вызвать сверчастой стимуляцией при ЭФИ.

Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

При наличии "аритмической готовности" ФЖ может вызвать даже 1 экстрасистола или 1 экстрастимул. :ag:
С другой стороны практически у любого человека (готового или не готового) можно вызвать фибрилляцию (предсердий или желудочков) сверхчастой стимуляцией.
Таким образом, получается, что принципиальным моментом индукции фибрилляции все-таки является количество импульсов, сваливающихся на голову бедному миокарду в единицу времени, т.е. частота. Как например при проведении большого количества волн f через ДПП.
Частота же "очень быстрой" АВУРТ или АВРТ (с учетом длины петли ре-ентри и участия в ней "притормаживающего" АВС) будет все же не настолько велика, чтоб индуцировать ФЖ на "неготовом" миокарде.

Так ото ж! Все-таки по идее (см. выше) для увеличения риска ФЖ эти препараты должны увеличивать пропускную способность ДПП... :rolleyes:
Но уважаемый коллега Гиляров отрицает. Поломал мне М.Ю. стройную картину мира, хожу теперь голову мучаю! :ag:

Ха! Картина мира (временно?) возвращается на место! :af:
взято [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Это понятно, интересен случай "неготового"...
Мне кажется, что "критическая частота" увеличивается при проведении "нормальным путём" (по системе Гиса-Пуркинье). Но это не EBM, строгое ИМХО. Если интересно - готов пояснить. Однако, это все равно не объясняет механизм развития ФЖ в данном случае.
P.S. Пожалуй, выскажу еще одно соображение. Чем больше объем предвозбуждаемого миокарда, тем меньшая частота будет у самподдерживающегося re-entry, не связанного с анатомическим препятствием, типа "ротора" - это довольно известный и очевидный факт. А, следовательно (?), меньшая частота стимулятции нужна, чтобы "запустить" эту аритмию.

что-то мы пошли по кругу. Уважаемый коллега, Вы эти посты читали? http://forums.rusmedserv.com/showpos...&postcount=394
http://forums.rusmedserv.com/showpos...&postcount=396
http://forums.rusmedserv.com/showpos...&postcount=400

Уважаемая коллега!
Честно говоря, после такой постановки вопроса, исходно хотел сослаться на свое исконно-посконное неумение читать... :af:
Однако ж повторно изучив Ваши ссылки, я не нашел никаких противоречий моего мнения с высказанными в них идеями... Так что ежели данный Ваш пост имелся смыслом про уважение моего ИМХО к Вашему приоритету про свойства ДПП - так я ж ни на что и не претендую, ага! :ag:
Это я с МЮГ обсуждал нЬюансы... :cool:
Интересно. Поясните! :ad:
"Критическая" (для индукции ФЖ) частота д.б. немалая... Что исходно декрементный АВС как правило обеспечить не в силах...

:ag:вовсе нет, просто мне казалось, что Михаил Юрьевич свою позицию уже доходчиво объяснил

Он то пояснил, тока согласия пока что от всех (в т.ч. меня) вроде как не добился... Тем более, что его позиция Вашими ссылками не подтверждаецца!
Потому и пытаюсь добиться до консенсуса... Или до признания такового невозможным (типа - каждый на своем)...:af:
Не по злобе, а тока волей пославшего мя любопытства! Вернее - во имя приближения мя к истине! :ag:

:bo: я тоже мучаюсь, ибо поломал мне М.Ю. стройную картину мира (с)

Мое, несколько упрощенное, представление о гипотезе "критической точки": экстрастимул, наносимый вдали от пучка Гиса, будет распространяться в относительно гомогенном миокарде с отсутствием выделенных направлений с большой скоростью проведения. Создастся поле с неким градиентом, а, учитывая, что клетки сократительного миокарда не могут отвечать на стимулы, меньшие по силе некоторого порога, образуются зоны с различной рефрактерностью ("дисперсия рефрактерности"), т.е. создаются условия для re-entry. Если же экстрастимул наносится вблизи пучка Гиса, возбуждение, распространяющееся вдоль в системе Гиса-Пуркинье гораздо быстрее, чем в сократительном миокарде, выравнивает градиент потенциала между достаточно удаленными точками, снижая, таким образом, различие в рефрактерностях. Следовательно, снижается степень "готовности к ФЖ". По-моему мнению, этот механизм должен работать, но, честно говоря, подтверждения в литературе я нигде не находил.
Что касается "leading circle" в предвозбуждаемом участке миокарда, то, да, я с Вами согласен, нужна довольно высокая частота, чтобы запустить это функциональное re-entry, АВС такую вряд ли обеспечит, а вот ДПП? При фибрилляции желудочков возможна минимальная частота комплексов менее 300 ("крупноволновая форма") - это значит, что наибольший ротор, охватывающий весь миокард, вполне может "работать" на таких частотах. С другой стороны, предвозбуждаемый участок миокарда будет довольно большим, если АВС проводит замедленно. С третьей стороны (:-)), если задаться ЭРП ДПП 200 мс (что довольно мало, понимаю), то импульсы, проводимый с предсердий на желудочки будут иметь как раз такую максимальную частоту. В общем, это все умозрительные модели, нуждающиеся в экспериментальной (?) проверке. Интересно?

Мне кажется, что помимо сложных электрофизиологических механизмов, которые наверняка имеют место быть, некоторую роль в развитии VF в случаях аналогичных данному, может играть банальная гипотония. Соответственно, прием препаратов которые могут усугублять гипотонию возникшую на фоне высокой ЧСС, так же может иметь некое значение.

PS Пару кейсов по теме.

Spontaneous Onset of Ventricular Fibrillation During Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Spontaneous Degeneration of Supraventricular Tachycardia to Ventricular Fibrillation
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

И абстракт статьи: Patients with supraventricular tachycardia presenting with aborted sudden cardiac death: Incidence, mechanism and long-term follow-up.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Интересно ее можно получить в полный доступ? Был бы признателен.

Да, кстати, совсем забыл написать о биатриальных ЭКС, применяемых для предотвращения пароксизмов ФП. Эта штука работает видимо и за счет тех механизмов, которые я описал. К сожалению, непосредственно перенести эти выводы на ресинхронизаторы нельзя, т.к. они существенно влияют не только на электрофизиологию, но и на гемодинамику, кроме того, миокард предсердий несколько отличается от желудочкового. Вместе с тем, я продолжаю считать, что такой "физиологический" dual site pacing при синдроме WPW повышает порог фибрилляции. Таким образом, отрицательное действие б и Са-блокаторов при WPW можно объяснить тем, что миокард больных, леченых вышеуказанными средствами, начинает возбуждаться преимущественно через ДПП (т.к. средняя частота импульсов, проводимых через АВС, падает), следовательно, исчезают условия для "двухточечной" стимуляции, и порог фибрилляции снижается. Вероятность же влияния этих лекарств на ЭРП ДПП представляется мне низкой. ИМХО.
Вероятно, т.к. чем меньше объем миокарда, тем сложнее в нем запустить фибрилляцию.

А аденозин?

PS Еще по теме:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Аденозин на ДПП также влиять не должен. А вот с механизмами, приведенными доктором tourunov я вполне согласен.

Пока ждал ответа коллег, нашел вот такую статью:

Effects of Adenosine on Retrograde Refractoriness of Accessory Atrioventricular Connections ©1998 by Excerpta Medica, Inc. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Ключевая мысль: "Adenosine decreases retrograde refractoriness of accessory AV connections. This response is consistent with the concept that accessory AV connections have electrophysiologic and electropharmacologic properties that are similar to those of the atrial myocardium., похоже совпадает с высказанным выше мнением, что ДПП - кусок миокарда, с аналогичными свойствами.

Запись с монитора у больной 53 лет с AF (постоянная форма). Просто понравилась.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Вероятно, ЖТ на фоне ФП. Но фоне "узких" комплексов RR иногда бывает короче, чем на фоне "широких", что исключает аберрацию фазы 3. Кроме того, ширина "широких" комплексов несколько разнится - по-видимому, это сливные комплексы (частичные захваты желудочков) (?).

Не могут ли быть теоретически здесь представлены более сложные механизмы аберрации, раз аберрация "короткого цикла" Вам кажется маловероятной?

Ну, аберрация "длинного цикла" тоже, вроде бы, отпадает - т.к. RR в "узких комплексах" есть короткие, а есть и довольно длинные. Может, теоретически, быть какая-то преходящая блокада, но тогда не очень понятна меняющаяся форма "широких комплексов" и их изменчивая продолжительность. Кроме того, я придерживаюсь такого алгоритма: широкие комплексы - предполагаем ЖТ (кроме очевидных случаев блокад), а дальше ее исключаем; если не получилось исключить - ЖТ, получилось - НЖТ с блокадой/аберрацией (разница между этими двумя пунктами не очень четкая, понимаю); в данном случае ничего на 100% ЖТ не исключает, поэтому - ЖТ ;)

А може проведение по аномальному пути (по левому Кенту)? Но не ЖТ (ЧСС одинаковая).

Я о таком даже не слышал.
По мне здесь тоже скорее ЖТ, чем аберрация. Против блока 4 фазы говорит и отсутствие урежения ритма перед появлением широких комплексов. Меня, правда, несколько смущает нерегулярность RR в широких комплексах... А может это блокада левой ноги по типу "ретроградной инвазии"?

Аритмии сердца Механизмы, диагностика, лечение (Под редакцией В. Дж. Мандела)
Аберрантность смешанного типа

Вы имеете в виду, что ножка заблокировалась после ретроградного проведения ЖЭС? Но тогда должна была морфология поменяться. Т.к. левожелудочковые экстрасистолы напоминают БПН и наоборот.

Уважаемый Михаил Юрьевич! Обратите внимание на частоту сердечных сокращений и соотношение R-R в неизмененных и абберантных участках. Конечно в мире все возможно, но новый желудочковый источник ритма вызвал бы и другую ЧСС и, главное, иное соотношение интервалов R-R.

Неплохо знать немного подробней о пациенте. Меня тоже кое-что смущало. Но при столь высокой ЧСС и скорости 25 непросто судить об изменении той самой ЧСС. Кроме того, как справедливо заметил коллега tourunov, сначала всегда стоит предположить ЖТ, а затем доказывать обратное.

Кстати говоря, я подумал, что при ЖТ на фоне мерцания предсердий, сливные комплексы должны быть большой редкостью.

Нашлась статья по теме:
Capture and fusion beats during atrial fibrillation and ventricular tachycardia.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]


Кроме того во фрагменте "широкой" тахикардии, с моей точки зрения, слишком большая дисперсия R-R, для VT.

Совершенно мимоходом вернусь к "старому" впечатлению от ознакомления... :af:

Сначала напихать проводов внутрь сердца (в т.ч. в желудочки), накапать адреномиметка изопротеренола, погонять cor туда-сюда стимуляцией... После чего на голубом глазу объявить развившуюся ФЖ "спонтанно начавшейся" ("Spontaneous Onset")... :ae:

Ну в общем "типа чиста ДА"! "Не виноватая я, она спонтанно пришла!" (с) :ag:

Случайно попала в руки ЭКГ мужчины. Анамнез отсутствует...

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Ну что, Р вроде бы обычный. АВ блок 1 ст., встречал такую, слыхал, что прогноз от длины PQ не зависит.

Да. Но может быть ритм не синусовый, а из АВ?
Например случаи изоритмической АВ диссоциации с синхронизацией.

Может, но тогда должно быть флиртование Р вокруг QRS.

Возможен вариант с синхронизацией, когда R-P постоянны.

Ритмы все же разные. Я не говорю, что это не возможно, но должы совпасть ряд моментов - не просто частота должна быть одинаковая, но и оба ритма должны быть ригидными.

Уважаемые коллеги. как мне можно предложить вам на рассмотрение свои образцы интересных ЭКГ?