Согласна с angio, только скорее увидим не спонтанную реканализацию тромба, а средне-значимый атеросклероз (думаю, 65-70%) со спазмом. Т.е., морфологический субстрат Принц-Металла.

Больше на спазм, конечно похоже... А что на КАГ-то?

Пока не доказано обратное - лечим ОКС.

По ЭКГ №8 (9)
 

На ЭКГ представлена преходящая элевация ST в II, III, aVF, V5-V6.
Судьба пациентки: с диагнозом ОКС госпитализирована в ГКБ г. Москвы. Была ли сделана коронарография неизвестно.
Представляя этот случай, мне бы хотелось показать преходящую элевацию ST, связанную с коронарным спазмом.
Аргументы: приступ стенокардии, сопровождающийся преходящей элеваций ST - ключевые диагностические критерии коронарного спазма, субстрата стенокардии Принцметала.
Таким образом, ТЭЛА, сдр ранней реполяризации, инфаркт миокарда, диссекция правой коронарной артерии маловероятны.
Патофизиология коронарного спазма многообразна: коронарный атеросклероз+спазм (видимо, самый частый механизм), "чистый" коронарный спазм (кокаин, эфедрин-содержащие продукты для похудения, реакция артерий на коронарный катетер, вегетативный дисбаланс).
До публикации этого случая мне казалось, что коронарный спазм - это достаточно безопасная вещь. Но, оказывается, описаны случаи развития инфаркта миокарда, ЖТ/ФЖ, полной АВ-блокады, внезапной смерти.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ], демонстрирующий окклюзию огибающей артерии в ответ на гипервентиляцию у пациента, принимавшего кокаин.

Уточню, что при приеме кокаина не всегда патогенез ишемии - "чистый" коронарный спазм:

Acutely, cocaine causes coronary artery vasoconstriction, increases myocardial oxygen demand, and induces platelet aggregation and thrombus formation leading to acute cardiac ischemia regardless of the presence of underlying coronary artery disease.
---
Cocaine-induced coronary stent thrombosis.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Использование доп. методы визуализации, чтобы отличить спазм от тромбоза на кокаине в неврологии (не знаю, применимо ли к кардиологии):

Role of perfusion imaging in differentiating multifocal vasospasm-related ischemia versus thromboembolic stroke in a setting of cocaine abuse.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

ЭКГ №10
 

Женщина 56 лет поступила с жалобами на сердцебиение, иногда сопровождающееся слабостью. Обмороки отрицает. Наследственный анамнез не отягощен.
1. ЖТ?
2. Аберрация?

Скорее всего цАМФ-эргическая ЖТ из области выносящего тракта правого желудочка.

Блестяще!
С меня протокол ЭФИ/РЧА.

Ну, если все правильно, то с меня разоблачение.

1. Обычно смотрю навскидку два параметра: нерегулярность RR и полярность комплекса QRS в отведении aVR. В данном случае RR нерегулярны, в отведении aVR регистрируются комплексы типа QS, что могло бы свидетельствовать об эпизодах ФП с абберантным проведением, но (1) эпизоды нарушений ритма неустойчивы, что значительно снижает специфичность первого критерия, (2) тахикардия исходит из правого желудочка - в данном случае второй критерий также является ненадежным.

2. Критерии Бругада:

• Отсутствие комплексов RR в отведениях V1-6. Есть в V3.
• Ширина RS в отведениях V1-6. Здесь я затрудняюсь интерпретировать. Морфология комплексов несколько изменяется, как и ширина RS (минимум 80 мс).
• ВА-диссоциация. Нет.
• Морфологические критерии ЖТ не выполняются, но я бы не сказал, что данная морфология характерна для типичной блокады ЛНПГ.

3. Критерии Vereckei:

• Сразу скажу, что первые три критерия не выполняются.
• Видно, что скорость aVR в начальном отделе меньше скорости в конечном отделе QRS. Соответственно ЖТ.

4. Анализ морфологии: большие монофазные R в отведениях II, III, aVF свидетельствуют о распространении электрических импульсов сверху (из базальных отделов [выносящего тракта] ПЖ или ЛЖ) вниз. Переходная зона расположена в отведении V4, что позволяет предполагать правостороннюю локализацию аритмогенного субстрата.

5. Дополнительно. Короткие пробежки часторецидивирующей ЖТ, сопровождающиеся ЖЭ со сходной морфологией, характерны для цАМФ-эргических идиопатических ЖТ.

Протокол ЭФИ/РЧА
"Пациентка поступила в рентгеноперационную на синусовом ритме с ЧСС 60 в минуту. Желудочковая эктопическая активность в количестве 30-40 в минуту. По данным поверхностной ЭКГ эктопический очаг из правых отделов сердца. Под местной анестезией sol. Novocaini 0,5%-40 выполнена пункция правой бедренной вены. Через интродюсеры в сердце проведены диагностические электроды которые установлены в коронарном синусе (CS) выносящем тракте правого желудочка (RVOT).
Протокол ЭФИ: Антероградно АЭРП АВУ 600х240 мс
Т. Венкебаха 430 мс.
Ретроградно Проведение по АВУ РЭРП АВУ 600*200 мс
При картировании эктопической активности наиболее раннее опережение (25 мс) отмечается в ВОПЖ,
Через интродюсер в сердце проведен аблационный электрод: Celsius. При картировании в наиболее раннее опережение (30 мс) отмечается под клапаном ЛА, в переднесептальной зоне. На область наиболее раннего опережения выполнено линейное воздействие мощностью до 40 Вт, средней температурой 44 Гр, общей продолжительностью 5 мин. о т преднесептальной до заднесептальной зоны. При ожидании в течение мин желудочковая эктопическая активность. Мезатоновый тест: отрицательный. Урежение ЧСС до 50 мин. Максимальное АД 163/100 мм рт.ст. Электроды, интродюсеры удалены, гемостаз, асептические наклейки, давящая повязка. Пациентка переведена в ПИТ.

ЭКГ №11
 

У пациентки с тахиформой мерцательной аритмии регистрируются широкие комплексы, необходимо указать их источник:
1) Аберрация
2) ЖЭС

Браво, Nastydoc!
Это действительно феномен Ашмана - аберрация после паузы.

Рискну спросить.
Кроме описательного у этого феномена есть прикладное значение?

Как я понимаю, мы может отличить ЖЭС от аберрации.

Я не об этом. На лечение это хоть как-то может повлиять?
Ну ЖЭС или ну абберация - и что?