Мужчина, 39 лет. Жалоб нет.

Делайте скрининг (опрос, осмотр, ЭХОКГ, электролиты). Там видно будет..м.б.

Как-то не подумал об этом. ЭхоКГ я попробую выложить, но там полная норма. ЭКГ такая, без всякой динамики уже 4 года, с тех пор как ее впервые сделали в 2006 г. Может это наследуется? Его мать уже 20 лет лечится от всяких инфарктов, ей сейчас 70 лет. Брат его тоже с измененной ЭКГ, правда меньше.

А верхушка хорошо видна? На эхо все-таки интересно взглянуть, попробуйте выложить апикальные 2 и 4 камеры, пожалуйста.

Вот пока так. Нарежу фильм, выложу еще.

Пока не очень информативно.

Надо снять ЭКГ в вертикальном положении.
Возможна диафрагмальная грыжа - недавно разбирали похожий случай у мужчины 42 лет.

Спасибо... Сделаю в следующий раз. Как я понимаю, диафрагмальная грыжа должна сопровождаться какими-то жалобами. А жалоб никаких нет уже 4 года.
ЗЫ Извините пока не могу порезать фильм, но попозже ЭхоКГ я обязательно выложу

Если Т-шки в вертикальном положении изменятся, то с высокой степенью вероятности можно говорить о грыже. А симптомов может и не быть, или они настолько незначительны, что пациент о них и не вспомнит.

Вопрос к avk52: А если з.Т появляется в положении стоя при нормальной ЭКГ лёжа? Свидетельствует ли это о какой-либо грыже?

Я знаю, что раньше подобное снятие ЭКГ (лежа, стоя) обязательно делалось до велоэргометрии именно из-за появляющихся при этом изменений ST-T, что бы учесть при оценке пробы. Смею предположить что для диафрагмальной грыжи подобный прием будет низко-специфичным.

Оно (снятие) и сейчас практикуется, по крайней мере, мною:ad:. Кажется, такая динамика называется позиционными изменениями. Но в положении лёжа на спине подобные изменения ЭКГ нормальными не считаются и требуют дальнейшего обследования. Глубина обследования зависит в некоторой степени и от особенностей пациента. Типа, профессия, возраст и т.д.

Не знаю :ag: Наверно кто-нибудь когда-нибудь и этот вопрос исследовал.

Нашел вот в руководстве по ЭКГ Орлова описание ЭКГ признаков грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Описание электрофизиологических механизмов отсутствует, дана только констатация самого факта, при этом автор ссылается на Н.А.Долгоплоска. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] - это практически полная перепечатка из бумажной версии.

Просто обсуждали похожую ЭКГ: у мужика без всякой симптоматики при очередном проф осмотре появились такие "коронарные" Т, крутили его по всякому, а от результатов зависела его работа. В конце концов сняли ЭКГ в вертикальном положении - Т шки выправились. Сделали рентгенографию - подтвердили диагноз грыжи. Перестаховались и сделали коронарографию - все чисто. Дали разрешение на работу.

Я на своей версии не настаиваю, просто как вариант, думаю, что это возможно. Ну да ведь одно другого не исключает.

?????? Модераторы, удапите пожайлуста.

Согласен.
Кстати, в 4-х камерной позиции верхушка не выглядит толстой (хотя качество, конечно, не очень), так что верхушечная ГКМП пока исключается?

Вот кусочек фильма.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

По-видимому, мы имеем дело с т.н. фатальной или драматичной ЭКГ, о существовании которых мне стало известно в 1979 г., и которые неоднократно приводились в этой теме. Стабильность состояния пациента в течение 4 лет позволяет не направлять его на КГ. В то же время наличие у пациента АГ2 ст по ИНку и дислипопротеинемии позволяет лечить его эналаприлом, конкором,статинами и аспирином.

Асимптомный пациент, 16 лет. Рост 170, вес 51 кг.

ЭХО-КГ без особенностей.

ЭКГ прилагается.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Вопрос, нуждается ли пациент в каких-либо дополнительных обследованиях?

Холтер бы.

Блокада правой ножки и левой задней ветви. Навряд ли дополнительное исследование что-то дасть.

А предыдущие ЭКГ имеются? Или эта - первая в жизни?

А зачем асимптомный пациент вторую за год ЭКГ делает?
ИМХО, если Эхо б/о, то я бы, наверное, больше ничего делать не стал. Однако не настаиваю на ЕВМмности решения

Имеются асимптомные (вроде как), но патологические (нефизиологические, э?) нарушения проводимости. Неизвестного генеза (врожденное? приобретенное?)
Без Холтера есть уверенность в отстутствии более выраженных/значимых преходящих (да, вполне возможно и асимптомных) нарушений проводимости?

Из любезно представленной статьи (доктором Чевычеловым и компания): остальное случайно продублировал (смотри пост ниже)..:ah:

Да в общем-то нет уверенности, что они и на Холтере проявятся. Хотя я бы сделал...
Вторую ЭКГ сделали потому, что первая была драматичной, теперича каждый год делать будут Это правильно, ИМХО.

У спортсменов рекомендуется обследование, включающее нагрузочное тестирование, 24-часовое ЭКГ мониторирование и визуализацию сердца для оценки основных патологических причин. ЭКГ должна быть получена у сибсов молодого спортсмена с ЭКГ-примером бифасцикулярной блокады (то есть, БЛНПГ, БПНПГ и левый верхний полублок, или БПНПГ и левый задний полублок) для исключения наследственно определённой прогрессирующей болезни путей проведения (Le `negre болезнь).
Отсюда (ссылку давали на РМСе):
European Heart Journal (2010) 31, 243–259
doi:10.1093/eurheartj/ehp473
Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete

Мужчина. 25 лет. Температура 37.5. Сильные раздирающие боли за грудиной.I,II,III,V1,V2,V3,V4,V5

aVR, aVL, aVF

Острый перикардит. Элевация ST в 1,2, V2, V3, V4, V5, V6 (по-моему, одно грудное потеряно). Депрессия ST в avR. Депрессия PQ в 2, avF+молодой+температура.

Заболел 2 недели назад. Вначале острый тонзиллит. Получал антибиотик - 5 дней. Затем ознобы, боль в суставах. Вчера резкие боли в грудной клетке. На Эхокг сегодня только небольшое количество жидкости в перикарде. Кто мне объяснит: почему антибиотик 5 дней, что это за волшебная цифра, что переступить через нее ну никак нельзя?

Мужчина 53 г без кардиологического анамнеза. Внезапно почувствовал сердцебиение, вызвал СМП. В течении 2 часов у больного регистрировалась ЭКГ, со слов врача скорой, аналогичная данной:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Больной субъективно переносил нарушение ритма относительно удовлетворительно. Со слов врача скорой - АД 100/60 мм рт ст.
В связи с этим кардиоверсия не проводилась.

Далее больному было назначено 40 мг. обзидана, через 20 мин. он потерял сознание:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Восстановлен синусовый ритм ЭИТ:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Вопрос: какое нарушение ритма предшествовало ФЖ?

ФП.WPW->ФЖ->ЭИТ->Ср.WPW
Что называется: "Уж сколько раз твердили миру..." (это я про назначение б-блокеров при ФП с синдромом WPW)
На догоспитальном этапе дело происходило?

Догоспитально. А не может ли это быть ЖТ или широкая антидромная СВТ?

Для полиморфной ЖТ характерно более выраженное изменение формы комплексов и их амплитуды, для TdP - еще и ось меняется, ну и + без кардиологического анамнеза, клиника, я так понял, только сердцебиение, гемодинамической нестабильности нет. Ортодромные тахикардии регулярные, еще один вариант - ФП с абберацией, но он тоже маловероятен: 1) высокая частота комплексов - АВ-узел вряд ли сможет так проводить, а вот ДПП - спокойно 2) на синусовом ритме предвозбуждение присутствует - с чего бы ему за несколько секунд до этого (до ЭИТ) отсутствовать? Может, конечно, и WPW быть преходящим, но это менее вероятно.

Кстати, интересно, насколько виноват обзидан в том, что у больного началась ФЖ? Мне кажется, что не очень.

Да, в литературе обвиняют верапамил и гликозиды. Хотя, где-то, в советской ещё литературе встречал про ненужность в-блокатора при WPW.

Да, согласен с Вами, скорее всего - не очень и виноват, все-таки всего 20 мг. Но сам факт !?:ad:

Сам факт, конечно, смущает. Кроме того, ожидать пользы от обзидана при ВПВ затруднительно, на ДПП он не действует.
ЗЫ: По поводу 20 мг... У нас в реанимации от 20 мг умерла женщина от анафилактического шока. Но, это, так, к слову.

Вообще-то есть данные, что бета-блокаторы не следует назначать при МА на фоне WPW.

40 мг, если это имеет значение.

В рекомендациях по ФП однозначные противопоказания прописаны только для гликозидов и недигидропиридиновых антагонистов кальция
В тоже время, про бета-блокаторы сказано

В статье речь шла о мерцалке с узкими комплексами и в качестве отрицательного примера приведен 1 пациент, а у 6 ЧСС снизилась:ae:. Но особого смысла его введение все равно не имеет.
Кстати, чисто теоретически, насколько бы ухудшило ситуацию у приведенного пациента введение верапамила?

несовсем поняла вопрос. Верапамил тормозит проведение в АВ-узле, улучшает проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков.

Наврядли верапамил как-то изменил бы ситуацию, ведь весь сброс идет по ДПП...

Так у него все и так идет по ДПП. Насчет того, что верапамил улучшает проведение по ДПП (т. е. уменьшает его эффективный рефрактерный период), вопрос спорный.

да
тем не менее указания на это есть [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
и еще [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Из ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation

Beta-blockers: Are they useful in arrhythmias? [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Условно, если у каждого шестого больного возникает серьезный побочный эффект то, мне кажется это повод воздержаться от такого лечения.
В принципе при наличии дефибриллятора, о лекарственной терапии для контроля ЧСС, в случаях аналогичных приведенному, можно особо не заморачиваться.

Мнение о том. что верапамил укорачивает ЭРП пучка Кента кочует из статьи в статью. Однако, электрофизиологических подтверждений тому нет.
Соображение
выглядит несколько притянутым.
Верапамил безусловно может, ухудшая проведение по АВ узлу приводить к проведению импульсов через ДПП, но укорачивать его ЭРП - вряд ли. Это не призыв вводить его при ВПВ и антидромной тахи, а так попытка докопаться до сути.
Приведенные Вами, коллега dmblock рекомендации относятся к назначению бета-блоков пациентам с ВПВ и мерцалкой, когда они либо вне приступа МА, либо когда нет проведения по ДПП.
Про приведенную ранее статью можно забыть за скудностью представленных данных.

В нас много консерватизма. С 1972 по 1977 ВСЕГДА снимал пароксизм ФП новокаинамидом. В 1979 году вбили в башку, что строфантин и верапамил нельзя, так никогда и не применял,а почему не задумывался. А ведь эта бригада будет и дальше в подобных случаях давать обзидан, а потом дефибриллировать, а не наоборот. А на представленной ЭКГ разборчиво написано WPW, блокада левой ножки - уже 40 лет так пишут, а Кушаковского небось читали.

"Beta-blockers... do not block the accessory pathway and may even enhance conduction, resulting in a very rapid ventricular response which may lead to severe hypotension or cardiac arrest." Уважаемый Gilarov, "могут даже увеличить проводимость" - это о чем речь? Где увеличивают проводимость, "что может привести к очень быстрому желудочковому ответу, за которыми может следовать серьезная гипотония или остановка сердца"? Поясните пожалуйста. Или имеется ввиду, что бета-блокторы не ускоряют проведение по дополнительному пути?

Я потом поищу другие.

Еще по теме: Oral propranolol in Wolff-Parkinson-White syndrome. Electrophysiological data
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Оттуда
Хи-хи.
Я ж говорю, не все так однозначно. Логика подсказывает, что если пучок Кента - кусок миокарда, то улучшать проводимость в нем верапамил с бета-блоками не могут, а вот блокируя АВ-проведение могут увеличивать объем миокарда, возбуждаемый пучком Кента.

тем не менее в инструкции это прописано [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
хотя в одном из исследований [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
В любом случае, вывод хотя