...не вижу ничего плохого в названии "хирургическая" - по мне ICU и в Африке ICU :)
...превратить SIMV в вентиляцию по объему можно лишь в одном случае - при превалировании аппаратно индуцированных контролируемых по объему дыханий над спонтанными.
К сожалению, такая путаница понятий с режимами вентиляции остается характерной для России (но все же положительная динамика в знаниях налицо, хоть и не такая быстрая, как бы хотелось).

Уважаемая Таша, вопрос о выводе в плане высокой частоты синхронизированных вдохов в контексте терапии случаев гриппозной пневмонии, приведенных коллегой, лежит на поверхности. Режим PRVC изначально придуман для CMV, все его плюсы проявляются именно в CMV. Производителям нетрудно совместить программы SIMV и PRVC. Получается навороченная машина, которую можно продать дороже. Но. Если число синхронизированных вдохов мало, ниже 8 в минуту, то всю работу выполняет PS. Если он с ней справляется, то при отсутствии опасности угнетения респираторного драйва, SIMV не нужен вообще, а дополнительного профита от PRVC не получается. Если не справляется, по причинам указанным выше, то зачастую просто увеличивают частоту дыхания, фактически превращая каждый вдох пациента в синхронизированный VC. Тогда профита от SIMV тоже нет. CMV в режиме PRVC.

Уважаемый Влад, я с Вами спорить не буду, тк Вы наверняка знаете о режимах вентиляции гораздо больше, чем я. Но, насколько мне известно, в настоящее время ни один режим вентиляции при ОРДС не является ведущим в плане лучших конечных результатов - смертности. При условии вентиляции в режиме малых дыхательных объёмов с ограничением давления плато, можно использовать (и используются) различные режимы вентиляции, в том числе и CMV, и SIMV, и SIMV+PS, и AC, и ARPV (зачастую в зависимости от предпочтений в данном госпитале и, естественно, клинической ситуации).

Безусловно так. Речь не о "лучшем" режиме. Речь о понимании существующих. В общем, скажи коллега " хорошо зарекомендовал себя режим PRVC" - удивления не было бы. Но в сочетании с SIMV - оно появилось. В любом случае ниша SIMV, это ситуации, в которых может выключится респираторный драйв пациента. А к вопросу об терапии ОРДС и твердых конечных точках, как ни странно применяется много методов и лечебных приемов, которые улучшают, казалось бы значимую промежуточную конечную точку, оксигенацию, но почему то не влияют на смертность. Например прон-позиция.

виноват, действительно вы правы. режим SIMV проводился в условиях глубокой седации, с выключением спонтанных дыханий пациета.

Поделюсь, пожалуй, своим "как у нас" :) За три недели относительно успешных случаев два из семи, точнее полтора, один еще в самом разгаре. Причины смерти в трех случаях невосстановление оксигенации никакими методами, смерть в течении часа после поступления. Двое больных погибли при нарастании полиорганной недостаточности, ПЗТ, к сожалению, недоступна. Все больные изначально требовали инвазивной вентиляции. Сколько то менее тяжелых были в ПИТ пульмоотделения, исходы там не знаю. В двух случаях действовал по следующему алгоритму. Сразу с "колес" PSV маской с давлением 8-10 см Н2О и РЕЕР 8-10 см Н2О, FiO2 1,0. Это позволяло относительно быстро поднять SpO2 с исходных 78-80% до 88-90%. Катетеризация вены, инфузия 800-1200 мл кристаллоидов, в течении до получаса. Индукция, интубация трахеи. Работали в PC CMV начиная с давления 15-20 и РЕЕР 10-15 см Н2О. Проводился рекрутмент маневр с использованием РЕЕР 35 см Н2О и тем же давлением вдоха в течение 40-60 секунд. Удавалось достигнуть SpO2 до 97% при FiO2 1,0. РЕЕР снижалось сразу до 24-26 и далее ступенчато по 2 см Н2О, контролируя объем вдоха при заданном давлении интервалами по 3-5 минут. Давление вдоха устанавливалось до обеспечения объема около 6 мл/кг. FiO2 снижалось переменно с РЕЕР по 0,05. При начале снижения объема вдоха РЕЕР повышалось на 2-4 см Н2О. Иногда требовалось повторно провести рекрутмент маневр, после которого РЕЕР снижалось до уровня на 2 см Н2О выше, чем то при котором отмечалось снижение объема вдоха. Крайняя пациентка, вчерашняя в течение 4 часов не давала снизить РЕЕР ниже 28 см. Тем не менее к утру РЕЕР 20, FiO2 0,65, давление вдоха 15 см, при этом Vt 400 мл. SpO2 91-93%. Одна пациентка в течение недели вентилировалась с РЕЕР 16-18, процесс разрешился, в данный момент PSV с давлением 8 см Н2О, РЕЕР 8, ЧДД 20-24 и SpO2 95% при FiO2 0,3. Вот как то так.

...нашли ли свое место в вашей работе прон-позиция и инверсия времени вдох:выдох?
В ряде случаев, требовавших высоких PEEP, эффективны были фильтрации с небольшим отрицательным балансом (100-200 мл/час), позволявшие уронить ПДКВ до 15.

Прон позиция у данных больных как то нет. Технические причины. Средняя масса тела 100+ кг. Инверсия пробовалась при неэффективности РЕЕР, но так же безуспешно, у умерших. У тех, у кого удалось восстановить оксигенацию, предпочитался РЕЕР, так как адаптация к респиратору гораздо хуже. С РЕЕР 20+ при I:E 1:1,5-1:2 больные оставались в сознании, либо легкая седация. ПЗТ нет, как ни ругаемся. Отделение "гравитационной хирургии крови" занимается исключительно шаманством, облучая кровь всемподряд и дискретный ПФ.

Влад, у всех H1N1 доказан? Трахеостомию делали, если да, то когда? Респираторами (FFP2/N95) обеспечены? Какая противовирусная терапия - доза двойная?

У наших двоих H1N1 подтвержден. В отличие от прошлого года вроде менее тяжелое течение - может раньше стали привозить? PEEP до 20 ни у кого не повышали. Ни в recruitment, ни тем более в прон-позиции необходимости не было. Еще в отличие от прошлого года оба пока без ОПН и без жестокой гипертермии... У мужчины (ХОБЛ исходно), при том что довольно быстро разрешился ОРДС, рано присоединилась ВАП с полирезистентной Acinetobacter (лечим сульперазоном 8 г/сут). У второй больной сейчас PEEP 10, седацию уменьшили...

Вопрос такой: при разрешении рестрикции, если Pplato < 30 и позволяет увеличивать Vt, стараться удерживаться на 6 мл/кг или можно повышать? Иначе говоря, когда уходить от "малых" объемов?

Вирус не "доказывали", респираторов нет и не было. Трахеостому обычно если не видно шансов отлучить от респиратора через 2-3 дня вентиляции. Но это не только текущие пневмонии, а отделенческий "коммон практис". Противовирусная формальная - ингавирин, все поступали на 5-7 день заболевания. Но тамифлю лежит на всякий случай. По поводу объемов. Обычно уходим на VC c Vt 8 мл/кг, не больше, это позволяет уменьшить частоту дыхания. Но если РЕЕР к тому моменту ближе к 10. Последнее не доказуемо, на уровне ощущений. Чем ниже Pplat (Ppeak) тем как то спокойнее.

Например, типичная ситуация: 4 - 5 - 6 е сутки ОРДС, PC CMV, Pi 18, PEEP 8 - 10, Vt из расчета 6 мл/кг ИМТ 320, реальный Vt 500 мл. Если продолжать удерживать Vt 320, снижая Pi, получим тахипноэ, необходимость дальше "грузить"... Аналогично можно представить ситуацию при вентиляции по объему. Такой "промежуточный" период до проведения попыток спонтанного дыхания (SBT) может быть не один-два-три дня. Об этом этапе мой вопрос.

...литературные данные "об этом этапе" практически отсутствуют.
В приведенном примере имеем уже весьма приличную поддатливость (если взрослые), я бы в такой ситуации не чурался бы и возврата к VC (есть вероятность, что этот режим будет более комфортен пациенту). Пиковые и "платовые" давления приемлемые, ничего страшного уже и в 8мл/кг/мин нет, страшнее проблемы будут от седатации.
Но все же чаще сталкиваюсь с необходимостью продолжения седатации из-за тахипноэ и гипокарбии, которые не решаются "дозволением" Vt до 8мл/кг/мин.

Пациентка 156см/146кг 31год, на ИВЛ - 13 сутки. PressA/C, Ppeak - 40, Pin - 22, PEEP - 17, I:Е - 1,2:1, FiO2 - 0,55-0,6. На R-грамме - отрицательная динамика - субтотальная пневмония справа, нижнедолевая слева. Трахеостомия на 4сутки вентиляции. Дважды 3-хкратное введение сурфактанта. ЦВД - 50+/-10см.за все время. 5-е сутки на дофамине до 10мкг/кг*мин. Со вчерашних суток мочи нет. Соответственно шлаки растут. (креатинин - 650, мочевина 45, Na - 164, но К- 4,3. Ht - 25. Складывается ощущение, что пациентка в гиповолемии, но доказать не могу - по рекомендации верхов бьем фуросемидом, но мочи нет. Может есть какие-нибудь соображения - коррегировать гиповолемию или мочегонить дальше?

:ai: Ну вообще то уже похоже не первый день показана заместительная почечная терапия... Вполне вероятно, что основной вклад в это внесла гиповолемия и фуросемид. Когда была моча наверно смотрели Na в моче, экскреторную фракцию Na? Если были подозрения, что это гиповолемия, то почему не было пробного введения жидкости?
Была гипотензия? На гипотензии мочегонные?
22 + 17=39. Это очень много! Ее максимальный Vt из расчета 6 мл/кг должен быть менее 300 мл. Какой она выдает Vt?
Какой вводили? Это тоже начальство?

К сожалению, нет дыхательных объемов, динамики податливости, газов крови - поэтому высказаться о параметрах ИВЛ не представляется возможным.
Без сомнения имеет место ОПН F(RIFLE), Stage 3 (AKIN) (возможно на фоне ХПН, но далеко не первые сутки, большие проблемы с питанием эти 13 суток). Показания для начала заместительной почечной терапии налицо, а при ЗПТ можно было бы и не бояться волемической нагрузки.
Не понятен смысл использования сурфактанта.
Может быть имеется возможность заменить допамин норадреналином, если необходим вазопрессорный эффект, с добутамином для селективной бета-стимуляции. Опять же, без клинических данных это лишь общие пожелания.