Тогда акромя мерцалки - ничего не вижу. Широкие комплексы - аберрация.

Похоже на рецидивирующее трепетание. Может быть в сочетании с пробежкой ЖТ.

Между широкими комплексами все RR разные.

Синкопальные состояния появились около 3-х лет назад, с периодичностью 1 раз в 1-2 месяца. По этому поводу лечилась у невролога в местной поликлинике (кавинтоном, церебролизином). Последние 6 месяцев стала отмечать учащение эпизодов потери сознания. В день поступления 7 раз потеряла сознание. Сама пациентка описывает потерю сознания как "выключили свет", предварительного ухудшения самочувствия, перебоев, сердцебиений, пауз не ощущает. В анализах при поступлении все в норме (в т.ч. кардиоферменты, тропонин, Д-димер), кроме повышения креатинина и мочевины. Гормоны щитовидной железы в норме. При ЭхоКГ умеренное расширение выводного отдела правого желудочка - 3.2 см, остальные размеры в норме. Локальная сократимость не нарушена, ФВ более 55%. Легочной гипертензии нет. При поступлении начата инфузия лидокаина с положительным эффектом: тахикардия с широкими комплексами не регистрируется, сохраняется мерцательная аритмия. К терапии добавлен аллапинин - восстановление синусового ритма через 6 часов, тахикардия с широкими комплексами не регистрируется. Какая дальнейшая тактика?

ЭФИ...

ЭФИ было, но значительно позже. Точне не только ЭФИ, а ЭФИ и РЧА, и к тому времени с диагнозом было все ясно.

Полиморфная.
А если это аберрация, то ее выраженность (морфология) разная во всех комплексах.

Все-таки мне кажется, что из наджелудочковых аритмий это либо трепетание, либо эктопическая предсердная.

Этой пациентке была выполнена МРТ. По данным МРТ - аритмогенная дисплазия ПЖ. Из стационара выписана на двойной ААТ (соталол 160 мг/сут, аллапинин 75 мг/сут). В течении года на этой терапии нарушения ритма не регистрировались. Через год при контрольном ХМ частая, полиморфная желудочковая экстрасистолия, в т.ч. парная. Выполненно ЭФИ РЧА в правом желудочке с хорошим эффектом. Дальнейшая история этой пациентки не известна (прошло около 2-х лет).

Без ИКД по экономическим причинам?
Интересна топика поражений правого желудочка по данным МРТ.
Зафиксированная наджелудочковая аритмия больше не проявлялась (и в ходе ЭФИ не индуцировалась)?

1. Да.
2. К сожалению у меня протокол не сохранился, если найду у коллег выложу обязательно.
3. Нет.

Такие ЭКГ (сделаны с интервалом в 1 день):

Мне кажется, что если ЭКГ во всех отведениях снималось одновременно, каждому P соответствует свой QRS, просто PQ разный. Следовательно АВ блокады 2-3 ст нет. А паузы СА блокада.

ИМХО, СА-блокада + предсердная экстрасистолия

Интересно, на мой взгляд, что при 2-х последовательных регистрациях ЭКГ через 12-14 часов сохранялись подобные циклы по 4 комплекса PQT с выпадением 5-го.

Интересно, а где Вы на первой ЭКГ видите четыре комплекса с выпадением пятого?:bn: Обе пленки сняты, судя по всему, в режиме автомат, т.е. было снято в первый день всего 4 комплекса, и во второй 4. А однозначно сказать, что четыре комлекса в первый день такие же, как и во второй я бы не решилась. Может есть какое-нибудь длинное отведение?

Олег Валентинович, так Вы все-таки сами думаете что это АВ-бл. 2ст.1тип?:bn: Или СА-бл? Тогда третий комплекс на второй ЭКГ это экстрасистола? У меня, конечно, опыта не так много, как у Вас, но разобраться тоже очень хочется!:ab:

Таково и моё мнение

Мужчина 167см - 59 кг, впервые в жизни поступил в стационар с невнятными болями в грудной клетке. Кардиологический анамнез отсуствует.
ЭКГ при поступлении: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Что можно ожидать при ЭХО-КГ и других методах обследования?

Окклюзия проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии выше первой перегородочной и первой диагональной ветвей

Возраст пациента? Что аускультативно?

41 год. При аускультации систолический шум на верхушке, который учитывая скромную комплекцию пациента может показаться грубым.
Улучшеное качество ЭКГ:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Я бы рассматривала ГКМП как возможный и наиболее вероятный, на мой взгляд, вариант.

Электролитные расстройства ведь исключены?

Я тоже за ГКМП. Кстати, в V2-3 какие-то зубцы Р-образные после Т. Нет ли там блокады 2:1? По монитору измерять трудно, да и изолиния там гуляет...

2:1 не получается. Во 2 отведении, где Р достаточно амплитудный не видны они после QRS.
В задачках от dmblok ждёшь подвоха. И ГЛЖ как проявление ГКМП не слишком ли просто.

Да мы тоже в так считаем. Зазубрина которую можно принять за P сместилась через на следущий день, а потом исчезла. Электолитных нарушений и вообще особенностей в анализах нет. Да и Р-Р если преставить АВ блокаду 2 ст разные. ЧСС все время 52-64 в мин.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

А ведь динамика?, коллеги,что б я так жил

Если электроды были установлены точно по старым местам, то депрессия ST и глубина з.Т в левых грудных уменьшились.
Получается, всё же была какая-то острота..
Против ГЛЖ говорит субтильная конституция пациента и вольтажный признак здесь может не работать.

изолированный инфаркт правого желудочка?

Больной стабильный. Ни специфической клиники ни особенностей в анализах нет. Через короткое время переведен в обычную палату.

На Эхо совсем ничего?

Норма
 

Kyuhyun Wang. ST-Segment Elevation in Conditions Other Than Acute Myocardial Infarction. NEJM 2003.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Figure 1. Electrocardiograms Showing Normal ST-Segment Elevation and Normal Variants. Tracing 1 shows normal ST-segment elevation. Approximately 90 percent of healthy young men have ST-segment elevation of 1 to 3 mm in one or more precordial leads. The ST segment is concave. Tracing 2 shows the early-repolarization pattern, with a notch at the J point in V4. The ST segment is concave, and the T waves are relatively tall. Tracing 3 shows a normal variant that is characterized by terminal T-wave inversion. The QT interval tends to be short, and the ST segment is coved.

ЭХО-КГ:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Так если бы на ЭКГ смущали только подъемы ST, то все бы ничего. Хоть глазам своим не верь.
Спасибо dmblok’у за случай, очень поучительно.

Файл с ЭХО не загружается к сожалению,интересно,что там описательно.?По ЭКГ-признаки амплитудные и реполяризационные ГЛЖ-конституция не мешает,возраст позволяетПравый совершенно не при чем Согласна,что не исключается ишемия-динамика есть и еще желательна

у данного конкретного пациента ни при чем, но, вообще, при изолированном инфаркте правого желудочка отмечается элевация ST в V1-V4
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Элевация ST в V1-4 наблюдается при переднеперегородочном ИМ.
При правом ИМ речь, вероятно идет о правых V3 и V4? :)

то, что Вы пишите, Михаил Юрьевич, это в классическом варианте, но есть еще
Isolated righ ventricular infarct is extremely rare and may be interpreted erroneously as left ventricular anteroseptal infarction on ECG because of ST-segment elevation in leads V1 -V4
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
второй абзац в разделе ЭКГ

P.S. стал бы уважаемый dmblock переднеперегородочный инфаркт предлагать для обсуждения ;)

Это я видел. И раньше об этом читал. На самом деле, там мутно. Чаще все же V1-2 (V3). При появлении изменений V1-4 предлагают ориентироваться на клинику (несоответствие тяжести клинических проявлений ЭКГ картине).

конечно, для ИМ правого желудочка специфичность и чувствительность элевации ST в V4R и V3R большая, но V1-V3, а в ряде случаев, и в V4 я бы не сбрасывала со счетов
еще ссылочки
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Вот еще один абстракт по большей специфичности и чувствительности элевации ST в V4R и V3R по сравнению с V1-V3, может, кого-нибудь заинтересует [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Все зависит от того, где окклюзия, если ниже тех ветвей, что я указал, тогда в V1 элевации нет вообще.

Зачем обязательно ГКМП? по Эхо картинкам у пациента ГЛЖ. Кроме того, вполне может быть апикальная гипертрофия, кот. будет приводить к таким изменениям реполяризации. По приведенным картинкам верхушка либо утолщена, либо "срезанная". Если есть, поместите пожал картинки с более "длинным" ЛЖ, иначе у изменений реполяризации будет очевидная причина- гипертрофия верхушки ЛЖ

С точки зрения лечащих врачей, представленые клипы практически исключают наличие у пациента гипертрофии миокарда. Возможности выложить дополнительные ЭХО-проекции в настоящий момент отсуствуют.

МЖП и задняя стенка по 11 мм никак не могут исключать ГЛЖ. особенно, учитывая, что пациент "скромной комплекции". Верхушка не видна и вполне может быть толстой. По- моему, не обязательно выраженность изменений реполяризации соответствует степени ГЛЖ.

Так, простите, что в итоге с пациентом?

Допускаю, что возможно верхушка видна, в данных клипах, неоптимально. Тем не менее гипертрофии миокарда нет.
Это очевидно.
Пациент здоров.

понятно.с чем, по Вашему мнению, связаны изменения в V4-V6?

Я бы сказал: пациент более здоров, нежели болен. Все-таки есть еще радионуклидная сцинтиграфия и МРТ (если не КАГ). И вообще пациента не видно , в прямом смысле.

Коллега выше привел ссылку. http://forums.rusmedserv.com/showpos...&postcount=282 Мне кажется она в какой-то степени отвечает на этот вопрос.
Извините, уважаемый коллега, что не удалось инсталлировать пациента непосредственно в сообщение, что бы Вы могли всесторонне с ним (этим пациентом) познакомиться.
Если Вы изложите убедительные аргументы, что человеку без клиники, только с указанными изменениями на ЭКГ, нужно проводить сложные диагностические методы обследования, мы вызовем его повторно в больницу и проделаем с ним то, что Вы рекомендовали.

Лично я считаю, что указанные мною исследования проводить не обязательно. Тем более, что я никогда этого не делаю. Но при очном осмотре обычно всплывают факты, которые позволяют лечить такого пациента как больного, скажем, ИБС. У меня есть такой пациент 41 года, у которого кроме аналогичной ЭКГ есть еще и АГ. Лечение ББ, аспирином (СКОРЕ натягивает на 5%) и статинами (имеется гиперлипидемия) позволяет как бы одновременно лечить и ИБС. Кроме того, у меня было не менее десятка пациентов около 40 лет с нормальной ЭКГ и без признаков ИБС, которые по собственному настоянию прошли КАГ и примерно в 50% стенозирующий атеросклероз был обнаружен.