Изменения ST в V1-V2 дискордантны по отношению к V5-V6. Есть признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. С учетом алкогольного анамнеза можно предположить "вторичную" ДКМП, хотя других признаков не вижу.

ГЛЖ само собой, а ИМ, вряд ли, уважамая Mimoshla, стала бы выкладывать

Я так понимаю, что последняя пленка на самом деле самая старая. А первая пленка - на самом деле последняя? Или доверять датам на пленке нельзя?

YAGOR, даты указаны правильные.
Пациенты все разные.

Последний случай: мужчина - не алкоголик, а шизофреник, татарин по национальности.

ЭхоКГ: ЭхоКГ-признаки гипертрофической кардиомиопатии с симметричной гипертрофией стенок левого желудочка (с учётом анамнеза, возможно, гипертензионная гипертрофическая кардиомиопатия). Нарушение диастолической функции левого желудочка по рестриктивному типу. Увеличение полости левого предсердия.

Да, saddle-back type, я думаю.
Насчёт связи с психотропными - не уверена. Признаков гиперседации нет.
Дозы низкие, в части случаев такие изменения бывают при поступлении.
Потом проходят, появляются. В общем, транзиторные.

Разве существует термин "гипертензионная ГКМП"?

На последней ЭКГ - изменения интересные, но для диагноза Бругады нужен первый тип ЭКГ-паттерна. В связи с этим вопрос: считаете ли Вы нужным провести в этой ситуации дополнительные тесты (на два ребра выше, новокаинамид...) или нет? На эту тему мы уже как-то спорили с Михаилом Юрьевичем :)

Совершенно верно, это не синдром Бругада.
Это бругадоподобные изменения (2 тип, седло).

Провокационные тесты для диагноза синдрома Бругада проводить надо, чтобы получить 1-ый coved тип или расползание QRS или нарушения ритма. С одной целью: подтвердить/исключить синдром Бругада.
Подразумевается, что есть симптоматика.

В моих наблюдениях клиники никакой. И всё-таки есть подозрение, что изменения ятрогенные (наши препараты - ингибиторы Na, К, Са каналов).
Зачем же ещё в этой ситуации блокировать антиаритмиками?

Другое дело, если бы были симптомы.

Вообще, складывается впечатление, что у пациентов исходные каналопатии. Латентные: таких изменений вижу очень много.
Риск внезапной смерти у душенобольных многократно выше, чем у соматических пациентов.

Показала ЭКГ с бругадоподобными изменениями на анатомически изменённых сердцах.

Седло бывает разной формы.

Например, интересное у этого алкоголика. Дилатационная (алкогольная) КМП.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Т.е. Вы считаете, что при 2 типе дополнительная диагностика не нужна? Вот в чем вопрос. Я в последнее время склоняюсь к тому, что все-таки, всем подряд подозрительным проводить провокацию невозможно - слишком много пациентов с бругадоподобными изменениями, слишком мал будет "выход". Хотя вопрос, конечно, темный.

Вопрос именно, что тёмный.

СБ ставится, если на ЭКГ обнаруживается coved-подъём сегмента ST в правых грудных отведениях (исходно или при провокации или на 2 ребра выше, неважно)
+ одно из следующих условий:
1. зарегистрированная ФЖ или полиморфная ЖТ
2. история внезапной (необъяснимой) сердечной смерти родственников в молодом возрасте (<45 лет) или 1 тип Бругада на ЭКГ у родственников
3. необъяснимые синкопе
4. nocturnal agonal respiration (синдром ночного мучительного дыхания)
5. индуцирование ФЖ/ЖТ при ЭФИ.

Конечно, нелепо всем подряд седло переводить в свод, но...
как пишут, риск внезапной смерти одинаков при saddle и coved, да и изменчивы конфигурации при синдроме Бругада - от нормальных до 1 типа. Под воздействием множества факторов.

Я думаю, редкие болезни бывают редко.
Но надо иметь некоторую настороженность при виде таких закорючек, сопровождающихся синкопами пациента или необъяснёнными смертями его молодых родственников.

По поводу генетики.
Уже известно 9 генов, из которых более-менее изучен SCN5A (менее 20% случаев). Не слишком большой гарант диагностики.

Мужчина 46 лет, доставлен по скорой помощи с загрудинной болью (90 минут)

Как быстро докатили!
Свежачок! Реканализацию! :)

Ствол ЛКА.

Variant ECG pattern associated with
acute proximal left anterior
descending occlusion
Primary percutaneous coronary intervention is the gold-standard
treatment for acute coronary artery occlusion. This is primarily
diagnosed by ST segment elevation on an ECG accompanying
ischaemic-sounding chest pain. The presence of classic ECG
changes is the main trigger for catheter lab activation and plays
a fundamental role in the timely delivery of reperfusion treatment.
We present a case of atypical ECG changes associated
with acute occlusion of the proximal left anterior descending
(LAD) artery.
A previously well 46-year-old man presented to our emergency
department 90 min after onset of severe retrosternal chest pain.
His initial ECG showed upsloping ST depression with tall,
positive symmetrical T waves in the anterolateral chest leads,
plus 1.5 mm ST elevation in aVR (figure 1). In view of ongoing
pain and the profoundly abnormal ECG, he was taken to the
catheter lab where he was found to have acute thrombotic
occlusion of his proximal LAD with mild coronary atheroma
elsewhere (figure 2). There was no evidence of collateral supply
to the LAD territory. He underwent successful primary percutaneous
coronary intervention to the proximal LAD (figure 2),
following which his ECG improved, demonstrating typical Q
waves with mild residual ST elevation in leads V1e3, with
resolution of ST elevation in aVR (figure 1). Serum troponin I
and creatine kinase levels 22 h after pain onset were markedly
elevated at >94 mg/l and 5260 IU/l, respectively, confirming
substantial myocardial infarction.
While this variant ECG pattern has been previously
reported,1 2 recognition and knowledge of its association with
acute LAD occlusion remain low. It is essential that awareness is
increased to facilitate accurate diagnosis and prompt reperfusion
treatment.

Мужчина, 42 года. Анамнез без особенностей.
В теч. 3 дней периодические приступы слабости, головокружения, вздутие в животе. Принимал креон. Свое заболевание связывает с погрешностью в диете - прием жирной пищи 3 дня назад. Физ нагрузки отрицает.

При СМП бледные, холодные, влажные кож. покровы. АД 50/20. Гл.крови>30 ммоль/л. ЧДД 26.
В легких дыхание по всей поверхности, хрипы не выслушиваются.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

:ay: de Winter syndrome

In 2008, de Winter et al described a novel STEMI equivalent ECG pattern that signifies acute occlusion of the proximal left anterior descending (LAD).

Некоторые их наблюдения (8 пациентов)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]