Встречался с тем, что по Юстовой - цветослабость I степени, а по Рабкину - аном. трихромазия А. Но как может быть такое, что протаноп (а не протаномал!) по Рабкину не даёт дефекта по Юстовой даже теоретически не представляю! Только, если это ошибка у кого-то в определении была.

Лазарем!! :bp:

Родным 532. По той методе, которую описывал :) Long Pulse.

супер!

Спасибо, мне тоже нравится!

Подошёл к логическому завершению случай с той пациенткой у которой вместо ЦСХ оказалась мембрана. 1 месяц назад была выполнена ЛК мембраны по описанной методике. vis до ЛК 0,2 н/к

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Повторный ФАГ от 26 июня 2011 (слева - сегодня, справа состояние до ЛК)
vis 0.7 н/к

Уважаемый Аinakoz, раз тема имеет такое название разрешите попросить: а не могли бы Вы поставить точку фиксации взора на снимке после ЛК?

Без понятия где точка фиксации. Я даже предполагаю что она может быть и на самом коагуляте... Ведь нейроэпителий над ним не изменён (ИМХО, судя по ретинальным капиллярам над коагулятом), а ПЭС, хоть и перераспределённый и гипертрофированный возможно в той или иной мере сохранил функции образования нервного импульса.

Надо, кстати, как прийдёт на приём поставить линзу и найти точку фиксации. Самому даже интересно. Ещё интересней сделать микропериметрию. Только негде.
Больная утверждает что сразу после ЛК было чёткое пятно с ровными контурами (зрение до ЛК 0.2, через неделю после ЛК тоже 0.2), затем оно стало полупрозрачным, контуры "смазались".

Для такой фовеа 0,7 - это фантастика!

При выполнении ОКТ четко определяется точка фиксации. Если есть возможность можно посмотреть.

Иногда чудеса всё-таки случаются ! :)

А как определить точку фиксации по ОКТ? При патологии она ведь может и не совпадать с анатомической фовеолой? Или не так?

А, кажется понял... В момент выполнения больной смотрит на точку и на снимке видно каким местом он смотрит. Так?

Абсолютно верно.

В режиме кросс-лайн в монохроматическом окне перекрестие направлений срезов определяет точку фиксации.Микросферопериметр покажет точку фиксации в виде определенной зоны, которой пациент фиксировал объект в течение всего обследования.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Так хде ж его взять, микросферопериметр, то!

С учетом выполненной ЛК вполне допустимо, что пациентка будет совершать "сканирующие движения" и точка фиксации (на Maia) будет "размыта" (правда определите границы устойчивой фиксации), но ОКТ Вам тоже не помощник - границ точки фиксации не определите совсем. Наверное только линза и минимальный диаметр пятна в 50 микрон.

Прийдёт больная - сделаю.

Интересное заявление. На фото глазного дна четко указывается точка сетчатки, которой пациент фиксирует метку при выполнении ОКТ макулярной зоны.

Точка фиксации на ОКТ (перекрестие направлений срезов монохроматического окна при кросс-лайне) - это одна из "географических координат", совокупность которых и является точкой фиксацией. Если с незначительным интервалом во времени на ОКТ выполнить несколько сканов в режиме кросс-лайн, то в большинстве из них метка будет оказываться каждый раз в другом месте в пределах определенной зоны. В приведенном выше посте есть результат исследования на нашем микросферопериметре MAIA - на ОКТ получите метку в любом месте в пределах определяемой точки фиксации.

Понятно, что точка фиксации может плавать в определенных пределах, потому что это новая точка и часто временная, но она практически всегда находится в зоне, которая соответствует наименее измененным участкам сетчатки, наиболее приближенным к центру макулы. Что вполне достаточно для решения клинических задач, например, обойти этот участок при лазеркоагуляции. Понятно, что микропериметрия имеет свои преимущества, но в поставленной задаче ОКТ вполне достаточно ИМХО. Кстати, заодно посмотрим состояние слоев сетчатки в зоне воздействия, очень интересно.
На фото пример положения точки фиксации при витрео-макулярном тракционном синдроме, перекрестье анатомический центр макулы.

Глупый, возможно, вопрос, но всё-таки. Имеет ли смысл человеку с унусом, глаукомой III и буллёзной кератопатией, визусом на нём "сотая", рекомендовать капать глюкозу 20%?
По квартире ориентируется, но порой туман силён настолько, что и эта славная способность теряется.

Нередко практикуем назначение глюкозы в подобных случаях. Почти всегда пациенты отмечают уменьшение тумана на этом фоне. Все ИМХО конечно.

Единственные заводского производства гиперосмолярные капли альбуцид 20%. Не надо связываться с рецептурой, в нашей стране рецептурные аптеки - вымирающий вид. Производство лекарств в аптеке абсолютно нерентабельно.

для приобретения 20% глюкозы достаточно обычной аптеки - ампулы. Альбуцид при ЭЭД категорически не используется в силу травматизации кристалликами, - так, к слову.

40% глюкоза лучше снимает отёки роговицы при любых патологиях чем 20%. ИМХО можно обычную 40% капать из ампулы. Или разбавить её пополам с физраствором в шприце и капать из этого шприца (20%). (ИМХО чудодейственные свойства мёда при закапывании из той же оперы - гиперосмотический раствор сахаров)

Готовой 20% глюкозы в аптеках нет! Есть 40%, 5% иногда 10%. 20% в ампулах и 25% в бутылках растворы есть только на бумаге, ни в одной аптеке такого нет. 40% капают единицы, поскольку очень больно. В ветеринарной практике, знаете ли, вообще практикуется вдувание сахарной пудры...
Доверять разведение глюкозы 40% больным в кустарных условиях - не хочется. В этой среде вырастет все что угодно. Рекомендую капать альбуцид только из шприц-тюбиков по 0.3 - используется за 1-2 дня и не успевает кристаллизоваться на носике. При применении альбуцида - обязательно умывать лицо 2р/д. Не последнее преимущество альбуцида - противомикробный эффект - профилактика кератита в результате микротравм. У глюкозы, мягко говоря, прямо противоположное действие.
ИМХО глюкозу 20% стоит применять при возможности регулярного врачебного контроля. Идеальный вариант - в стационаре.
Не убедили. :bn:

Про мед к сожалению одобрялка не сработала.

14% - 15,76% - 18,3%- 25% - 23, 89% раствор - для лечения ээд, как мы все понимаем, РАЗНИЦЫ НЕТ.

Это опять я. Я по поводу закона парных случаев.
пришёл мужчина. . Диагноз ЦСХ.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]


Зрение OS 0.7 со сферой +1. На парном глазу с +1 = 1.0. Выполнена ЛК точки просачивания (пороговая). Через неделю нежный, еле заметный хороидоз и зрение OS с +1 = 1.0

Сегодня приходит снова:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Искажения появились 2 недели назад. Сейчас vis OS = 0.2 н/к
ФАГ назначен на 16 сентября.

Меня интересует 1 вопрос: ЧТО НЕ ТАК?

Случайно там не формируется неоваскулярная мембрана после лазерного воздействия?

Да, картина похожа на неваскулярную мембрану (отек, гемморагии).

Ну понятно что это ОНА! Вопрос "почему"?
Второй раз подряд на лечение ЦСХ формируется мембрана. Или изначально это не была ЦСХ? Гляньте предыдущий описанный мной случай! (начинается с поста 102 этой темы. вкладка 7 вроде)

А как давно существовала ЦСХ до лазерного лечения?

Мне кажется, ХНВ была до лазера. Ее контуры хорошо видны на первом снимке ФАГ. Нет ли ОКТ?

Вроде не было. Я уж чего-то запамятовал...

Это редактированные снимки последнего случая до лазера.Так больше на ХНВ похоже?

..........................

................

на ФАГ - хориоидальную фазку покажите - вроде, не цсх.... ост нетУ?
СКОКО от момента жалоб до лечения?
Сейчас на ФАГе чего?
Кеналог субтеноново я бы сейчас сделала...

при мембране кеналог - мёртвому припарка. А там мембрана. Сейчас - уже точно. Записал на ФАГ. Буду делать лазер, пока процесс экстрафовеолярный. Луцентис - даже думать не хочу.
Вопрос... всё-таки ошибка диагностики (ЦСХ-мембрана), или лазериндуцированная мембрана?

т.е. не "чистая" цсх - скрытая мембрана. ОСТ то не делали изначально - пэс не приподнят был? мне кажется, я бы на это в первую очередь обратила внимание. И вот почему - "зонтика" не было, накопление в позднюю фазу, накопление неактивное - м.б. в случае закрытия точки фильтрации, либо при "!перерастяжении" пэс. Я бы сделала ангиографию - границы посмотреть, ежели лазер делать -закрывать большую зону.
с Вами душой и сердцем.

Мне кажется, все-таки индуцированная мембрана. Высоковатое зрение было изначально, ХНВ более "активной" была бы, да и возможных причин ее развития из анамнеза пока неизвестно. А вот после лечения, когда все сформировалось - вот и зрение 0.2, и отек, и геморрагии.

К сожалению мне тоже так кажется

Вот и мне так кажется, но и ЦСХ какая-то нетипичная.

Пробую порассуждать логически. А в каких случаях индуцируется мембрана лазером? При слишком слабой или при слишком сильной коагуляции? Если сравнивать с мембраной после хориоретинита, то должен быть хороший атрофический очаг. И ещё, сколько переделал диабетов, тромбозов и тому подобных ишемических патологий (ну больше 1000 то точно), и большими и малыми мощностями делал иногда приходилось даже вплотную к фовеоле подходить, и НИ РАЗУ НИ ПРИ КАКИХ УСЛОВИЯХ не видел образования мембраны в месте лазерного воздействия. Ползучая атрофия - да, бывает (и то, только на миопичных глазах). Мембрана - никогда. А тут с какого перепугу? Мощность была небольшая, 100 мвт, пятно диаметром 200. Даже разрушения ПЭС в месте воздействия не было.

Мне не удалось в литературе найти толкового объяснения причин возникновения ятрогенных мембран, но мне думается что они возникают не у всех. Должен быть "неблагоприятный фон". Не знаю, например "ишемия" в макулярной области. Это должны быть как минимум люди пожилые или среднего возраста. Т.е. предпосылки для мембраны уже есть, но целый пигментный эпителий и мембрана Бруха процесс задерживают. Малейшая травма - и Вуаля.

Да все потому, что и причина возникновения ЦСХ не до конца ясна, вот и не понятно, почему возникают мембраны. Возможно, это как вариант вероятности возникновения келлоидных рубцов в хирургии, ХНВ - это тоже в своем роде гипертрофический процесс (кстати, надо понаблюдать). Всеми уважаемый Кански дает 2-5% случаев возникновения ХНВ после лечения.
Вот и не спроста рекомендуют 3-4 месяца выжидать, ведь очень вероятен спонтанный регресс ЦСХ, а лазерное лечение не влияет на частоту рецидивов и конечное состояние зрительных функций.

"Слишком слабая" ЛК вряд ли может вызвать ХНВ. А стимулировать рост имеющейся - да.

Мне кажется, мы недооцениваем роль ОКТ в первичной диф. диагностике. Несимметричность отслойки СОНЭ, усиление оптической плотности в проекции ПЭ и под ним (я не имею в втду микроотслойку ПЭ как проекцию точки просачивания)- вот те моменты, которые заставляют нас подозревать ХНВ изначально...

А куда ещё большая ишемия при тромбозе ЦВС? А при эмболии ЦАС? И никакого "вуаля"! Диабетическая ишемическая макулопатия? Не возникает же мембран?

Возможно "ишемия" (или какой-либо другой неблагоприятный фон) не та. Сетчатка у человека относительно толстая и имеет два источника кровоснабжения - ЦАС, ЦВС - страдает при диабете, тромбозе ЦВС, эмболии ЦАС и хориокапиляры - предположительно что-то там с ними происходит при ЦСР и ЦХРД. С какого перепугу расти неососудам из хориокапиляров при диабетической ишемической макулопатии, когда страдают внутренние слои сетчатки вокруг аваскулярной зоны. Тонкая сетчатка фовеолы и внешние слои сетчатки вероятно ишемии не испытывают - с хориокапилярами при этом все относительно хорошо.

К сожалению мы вообще мало себе представляем что там происходит. Часто ФАГ + ОКТ бывает недостаточно чтобы провести диф. диагноз. Индоцианин-зеленая ангиография - на практике недоступна, но и она не отвечает на все вопросы.

ICG хорошо полипоидную искать... Тока и ФАГом можно довольно часто найти её