Уважаемый Ainakoz, иногда пациенты не хотят. И мы не вправе требовать... "иди делай НГСЭ". Астматический статус можеть быть и миф, а вот ухудшение оксигенации, кашель и т.п. прелести - это пожалуйста.
И уж простите, мы не боимся неэффективности/противопоказаний и мы ничего не жуем.

Если не ошибаюсь - цифры указаны в процентах от первоначального уровня? А что получаем, если посмотреть на средний уровень?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

1 - можно ссылочку?
2 - у бабушки пока острота зрения 0,3, потом она будет 0,09-0,05, а часового мастера уже поздно куда либо направлять.

Конечно может быть в данном случае эпиретинальная мембрана вторичной, но однозначно утверждать это АБСОЛЮТНА нельзя.

В вашей же ссылке написано:

Эпиретинальные мембраны могут вызвать поверхностное сморщивание сетчатки, в местах фиксации мембраны. Случайно, отек пятна может развиться из-за изменения тяги на окружающие внутрисетчаточные сосуды. Если отек сохраняется, разрушение внутрисетчаточной архитектуры может привести к образованию кист. Этот распад может быть связан с механической тягой, приводящей к отеку, или это может быть вызвано потерей сопоставления между сетчаткой и насосной функцией РПЭ. Идеально, выполнить хирургическое удаление значительной части эпиретинальной мембраны, вызывающей макулопатию в результате сморщивания поверхности сетчатки и развитию макулярного отека при остроте зрения 0,3-0,25, прежде, чем кистозный отек станет необратимым.

В пабмеде очень много ссылок по хирургии эпиретинальных мембран.

Профессор Шишкин М.М.

Выполнил следующее исследование (кратко):

Группа I – 16 пациентов (21 глаз), выявлен ДМО без тракционного компонента

Группа II – 18 пациентов (18 глаз), выявлен ДМО с наличием тракционного компонента:в 11 наблюдениях (глазах) выявили ДМО с наличием преимущественно передне-задних тракций и в 7 наблюдениях – ДМО с наличием преимущественно тангенциальных тракций.

Всем пациентам вводили Луцентис интравитреально в дозе 2,3 мг иглой 30G через плоскую часть цилиарного тела

По данным ОКТ на 7-10 сутки после введения препарата уменьшение ОО макулы и толщины сетчатки в отдельных топографических зонах отмечено в обеих группах. При этом только у пациентов I группы (66,7%) зарегистрирована полная резорбция отека макулы с нормализацией ОО до 6,83 мм3 и формирование контура центральной ямки.

У пациентов II группы таких положительных изменений нами не зарегистрировано ни в одном случае в течение всего срока наблюдения. Некоторое уменьшение ОО сетчатки у пациентов II группы с улучшением зрительных функций значительно превышало показатели нормы (8,21±0,19мм3). При этом контур фовеа либо не восстанавливался, либо восстанавливался частично.

В тоже время во II группе: в 36,4% случаях с передне-задними тракциями и в 42,9% наблюдениях с тангенциальными тракциями было отмечено усиление тракционного компонента и увеличение макулярного отека в эти же сроки.
У больных II группы, у которых произошло ухудшение зрительных функций, нами отмечено неравномерное увеличение отека сетчатки в различных зонах макулы. Сравнительный анализ макулярных карт и томограмм у этих пациентов показал, что локальное увеличение толщины сетчатки на 53,7±14,4мкм соответствует точкам витреомакулярной фиксации.


2: opto_dive! Это задня трепанация.

2: Ophthalmist Из консервативных методов ЦХО -это цикломед/атропин + Кофеин п/к-ву.

По поводу тракионного воздействия после операции на сетчатку давайте подумаем логически и вспомним "артифакичную" отслойку сетчатки. Никаких отёков в месте тракции нет. Просто возникает клапан и сетчатка отслаивается. Если мы предполагаем тракционное действие операции, то после неё логичнее было бы ждать не кистозный макулярный отёк (читай Ирвин-Гасс), а макулярное отверстие без всякого отёка. И не на следующий день после операции, а через полгодика примерно... Ирвин-Гасс это скорее следствие деекомпенсации поражённых сосудов.
Вспомним образование классического макулярного отверстия. Ведь в стадиях его развития нет стадии кистозного отёка. Сетчатку просто рвёт и всё.

В Кански по-моему читал.

Да нет.. вот здесь...

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Коллеги, кому кино про В М Т
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Да, здесь уже три темы намешаны: ВМТС, гипотензивные препараты и клинический разбор гемофтальмы с ЦХО. Надо как-то разделить.

Уважаемые коллеги, отделила пока тему с ЦХО (см.Консилиум по лечению ЦХО и гемофтальма).

Еще раз про Бетоптик
В фармакологии есть такой термин, как сродство к рецепторам. Так вот эта селективность Бетоптика - высокое сродство к в2 рецепторам, но не абсолютное, те активируются в небольшом кол-ве и в1. В свою очередь - нельзя абсолютно исключить возможность астматического статуса у пациента с БА 3-4 ст.

Если затрагивать такое понятие,как аффинитет рецепторов,то зачем тогда называть "Бетоптик" селективным?P.S.По всей видимости,доктор Scorpy 555,Вы имели ввиду,что у бетаксолола высокое сродство к 1 рецепторам,т.к. он бета-1 блокатор.

Хорошо,о селективности бетаксалола еще можно поспорить,а вот как быть с пилокарпином?Можно ли его без всяких опасений назначать пациенту с бронхиальной астмой у которого,например,закрытоугольная глаукома?Наблюдал ли кто-нибудь в своей практике одышку при его закапывании???Или тут дело в том,что влияние м-холинорецепторов на тонус гладкой мускулатуры бронхов гораздо слабее бета2-адренорецепторов?И еще вопрос на засыпку:целесообразно ли назначение м-холиномиметиков вместе с аналогами простагландинов?Пилокарпин уменьшает увеосклеральный отток засчет сокращения мышцы Брюкке,а ксалатан его увеличивает засчет разрежения экстрацеллюлярного матрикса.В какой степени здесь прослеживается антагонизм между этими двумя препаратами?

To halikovrich
Коллега!
Если Вам не сложно - киньте ссылочку.

И пилокарпин, и бетаксолол может вызывать/усиливать проблемы связанные с органнами дыхания.
Синнергизма ПГ и М-х.миметиков практически нет. Назначать совместно сомнительная практика. При желании назначить пилокарпин - показана лазерная трабекулопластика/иридотомия... но никак не совместно.
Много, но кратко и полезно написано в 3 гайде от европейцев. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] (в самой нижней части)

Рад бы,да нету.Если я не ошибаюсь,то это написано в Кански в описании препаратов при глаукоме.Не могу к сожалению проверить,т.к. книга на работе!

О том,что пилокарпин уменьшает увеосклеральный отток написано в Кански на 194 стр.: Физиология/увеосклеральный путь.Об это написано и в японском путеводителе глаукомы,ссылку на который предоставил уважаемый доктор opto_dive [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] :»When monotherapy with glaucoma treatment
agents does not produce a sufficient effect, these
agents may be combined with other drugs.
Although combinations of 􀐌-adrenergic blockers
and sympathomimetics or combinations of
prostaglandin analogues, which increase the
uveoscleral outflow, and pilocarpine, which
decreases uveoscleral outflow, appear to be
unsuitable either from a pharmacological standpoint
or from the mechanism of lowering intraocular
pressure, these combinations frequently do
reduce intraocular pressure in actual use. The
combined effect of such administration should be
confirmed in actual trial use according to the
points listed in Table 4-3.»