Условно можно разделить причины изменений ЭКГ при цереброкардиальном синдроме на три большие группы:
1. Следствие коронарных проблем (закономерных у пожилых сосудистых больных) - собственно ИМ;
2. Некоронарогенные некрозы;
3. Нарушение центральной регуляции и как следствие нарушение реполяризационных процессов в миокарде;

Причем наиболее выраженные изменения ЭКГ встречаются как показывает практика во втором и третьем случаях.
И т.к. контакт с такими пациентами (ОНМК и т.п.) часто затруднен, а порою и невозможен, биохимические изменения могут быть не информативными, а инструментальные возможности в этих случаях так же сильно ограничены, анализ ЭКГ превращается в некоторое эзотерическое таинство...

Инструментальные возможности - таки настаиваю на ЭХО-КГ, КАГ в сомнительных случаях:ay:

Честно говоря, не совсем понимаю, что за сложности с подтверждением/исключением ИМ у подобной категории больных. ЭКГ не самый важный метод в диагностике ИМ и далеко не самый точный. Не могу себе представить ситуацию, когда такие стойкие элевации ST, как на пленке представленной Алексеем (если они коронарной природы), не сопровождались бы соответственной ЭХО-картиной и динамикой ферментов. Если, условно, тропонин был отрицательный, а зон нарушения локальной сократимости не отмечалось - ИМ исключается, даже если элевации по 3 см с V1-V6.

Ну без КАГ у подобных субъектов можно обойтись.

Конечно клиническая картина важнее, только где ее возьмешь в коме при ОНМК или в остром алкогольном психозе.

К сожалению приходится возвращаться к вопросам "реальной медицины"
Больной на ИВЛ, и отвести его к аппарату ЭХОКГ "экспертного" класса затруднительно, а исследование проводится переносным прибором, не в самых лучших условиях... Количественное определение тропонина в этой больнице не проводится, а качественная реакция не всегда достаточно чувствительна... Ну а допустим нашли зону нарушения локальной сократимости, КФК зашкаливает (инсульт геморрагический), вчера током ритм восстанавливали... и прочие нюансы больного в нейрореанимации.
Опять же возможности "катехоламиновых микронекрозов" в симуляции ИМ.

Да, конечно, (диагностическая цепочка такая: эхо, ферменты -> КАГ (?)) если на ЭХО-КГ "чисто", то сложно представить инфаркт, который бы при таких выраженных элевациях дал бы столь скромную, "незаметную", ЭХО-картину. Отрицательные ферменты исключат ИМ. Другое дело, если на ЭХО есть дискинезы, а для ферментов прошло мало времени.

Ни на минуту не сомневаюсь в том, что Вам известно о вторичной гипертропонинемии, в т.ч. и при ОНМК.:rolleyes:

Совершенно согласна!
Порой и ЭКГ не сделать. При делирии делаем ЭКГ на 5-й день и получаем такие страшные отрицательные Т, что можно только догадываться, какой была ЭКГ в 1-е сутки.
КАГ - вообще марсианские хроники.
Мне не известно, чтобы кто-нибудь делал ЭхоКГ при комах. И пр.


KMN, смутно вспоминала, что где-то видела похожую на Вашу 2-ую ЭКГ.
Взгляните на ЭКГ из медскейпа.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

М36, афроамериканец, поступил с жалобами на рвоту, похудание.
На ЭКГ: изменения, характерные для выраженной гипокалиемии – удлинение интервала QTс 590 мс, «thumbprint-like» тип депрессии сегмента ST во многих отведениях («подобные отпечатку большого пальца»).

Также на ЭКГ отмечается подъём сегмента ST в V1 и V2, клинически исключён ОИМ.
Авторы не описывают как бругадоподобные, но ИМХО, похоже.

Лабораторные данные: калий 2.0 ммоль/л, хлорид 66 ммоль/л, креатинин 1.5 mg/dL (132.6 μmol/L), общий билирубин 3.7 mg/dL (63.27 μmol/L), кардиоферменты в норме.
Низкий уровень калия был подтвержден и при повторном исследовании.
У пациента диагностирован рак желудка.

Не было ли у Вашего пациента гипокалиемии (сегмент ST очень похож и сохраняется такой формы на обеих плёнках).
Транзиторное бр-подобие могло быть связано с лекарствами (не было ли блокаторов натриевых каналов в схеме лечения).

Все - преувеличение. Точнее если упереться рогом, а повод для этого более чем уважительный, то эти вопросы решаемые.
В десятках известных мне больницах Москвы, такие возможности имеются. В конце концов можно посмотреть абдоминальным датчиком.

2 angio. Есть специальные алгоритмы.

Что касается реальной медицины, то вопрос: зачем нужна точная диагностика.
1. Если есть подъем ST, то нужен ли тромболизис? Если он не возможен (скажем ЧМТ) и невозможно ургентное ЧКВ, то ишемия это или не ишемия на ведении больного не сказывается.
2. Стойкий подъем ST при ишемическом инсульте. Если в первые 4 часа инсульта, тромболизис делается независимо от того ишемия это или не ишемия.Если позже, обычный уже упомянутый алгоритм и при критериях СТЕМИ тромболизис и/или ЧКВ .
3. Если подъема ST нет, а ЭКГ "фатальная", то опять-таки какая нам разница ишемия это или нет.

Не при каждом ишемическом инсульте можно сделать тромболизис, есть например геморрагическая трансформация (пропитывание).

С другой стороны, представленные ЭКГ пациентов с практически интактным сердцем, и вопрос в том как удержаться в этой ситуации от тромболизиса, КАГ и пр.

Грустная история.
Мужчина 53 лет, в анамнезе - оперативное лечение опухоли мостомозжечкового угла, после операции был социально активен. Ухудшение состояния резкое в виде снижения уровня сознания до глубокого сопора в течение 1-2 суток, появления нарушений дыхания (с чем и был госпитализирован). При поступлении помимо общемозговой симптоматики отмечался гемипарез, соответствующий стороне анамнестической опухоли. К сожалению, в первые же сутки госпитализации больной скончался


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

По-видимому, в Вашем случае ЭхоКГ дополнила клинический диагноз. Предполагаю, что для Эхо были показания и возможности.

Я имела в виду другое.
ЭхоКГ не относится к доступным скрининговым методам исследования ургентной неврологической патологии, в условиях реального стационара.
И я не знаю, проводились ли большие ЭхоКГ-исследования этого контингента больных.
А поскольку такотсубо и ЦКС имеют, на мой взгляд, общие патогенетические механизмы, то не одно и то же ли это и не вопрос ли это технических возможностей (успеть подловить осьминога).

Собственно, обо всём этом я написала в статье, которую редактор из-за большого объёма разделил на 2:

такотсубо
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

и ЦКС
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ].

Эта простая мысль пришла также в головы корейцев, которые обследовали 42 пациента с САК и пришли к выводу, что изменения ЭКГ не обусловлены дисфункцией левого желудочка.

Jung JH, Min PK, Rim SJ, Ha JW, Chung N, Lee KC.
Are electrocardiographic changes in patients with acute subarachnoid hemorrhage associated with Takotsubo cardiomyopathy?
Cardiology. 2010;115(2):98-106. Epub 2009 Nov 7.

Я попробую договориться с нашими специалистами по ЭХОКГ, с тем чтобы обследовать с позиций ЦКС/КТ всех пациентов с инсультами, который проходит через наш стационар (а их не мало: Нейрореанимация на 12-14 коек и неврология на 50). Но ретроспективно за последние 5 лет я не помню ни одного описания баллонного расширения верхушки.

Здесь, мне кажется будет, как при такоцубо: несоответствие степени повышения уровня тропонина выраженности изменений ЭКГ и быстрая нормализация тропонина. Кстати, определить этот уровень можно в Инвитро, если очень нужно. Есть еще один момент. В первые 24 часа после ишемического ОНМК противопоказано все, кроме аспирина. И если это ИМ, как его лечить?
Инсульт в течение последних 6 месяцев - абсолютное противопоказание к проведению ТЛТ.

Как раньше, до ТЛТ и КАГ: адекватное обезболивание, ограничение зоны некроза, профилактика и борьба с СН, аритмиями.