Ну ладно, допустим...
А когда ФП проводится на желудочки совместно - и по АВС, и по ДПП? Тогда почему нельзя верапамилы и иже с ними? Или можно? :cool:

Кстати, в приведенном примере тоже ИМХО нельзя полностью исключить частичное возбуждение желудочков через АВС. Только мааааленькой их части...

Дело в том,что ФП с проведением по ДПП приводит к частому желудочковому ответу,отсюда и переход в фибрилляцию желудочков возможен.Верапамил же блокирует AV-узел,что в свою очередь приводит к резкому увеличению проводимости по ДПП.

Да кто ж это установил, что он УЛУЧШАЕТ проводимость по ДПП? За счет каких механизмов? Чем кусок миокарда в ДПП отличается от остального миокарда, в котором он проводимость в лучшем случае не меняет?
Тогда нельзя. И чем в меньшей степени выражено предвозбуждение, тем большего вреда стоит ждать от верапамила.
Например, во втором случае верапамил более существенно усилит предвозбуждение.
[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

Is verapamil and beta blockers really contraindicated in AV reentry tachycardias of WPW syndrome?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

То есть не существует препаратов которые каким-либо образом влияют на проведение по ДПП в принципе? Так ли это?

Ну речь не столько про АВРТ (там ИМХО "можно, но осторожно"), сколько именно про ФП+WPW.
Ну усилит и усилит, и что? Развитие ФЖ ж связано не со скоростью проведения и объемом предвозбуждаемого миокарда, а именно с малым ЭРП и потому большим количеством проведенных на желудочки импульсов и, соответственно, с большой частотой желудочковых ответов.
Если верапамилы не уменьшают ЭРП ДПП, т.е. не увеличивают исходно имеющуюся высокую (не по скорости, а по т. Венкебаха) проводимость, то каким образом тогда они увеличивают риск ФЖ?

Ой, чё-то здесь не так все просто как казалось (задумался уже на второй день)

Почему? Существуют, например новокаинамид, кордарон.

А вопрос действительно интересный! Каков механизм возникновения ФЖ в данном случае? И так ли уж все равно, какой объем миокарда предвозбуждается? И еще вопрос: если опасна именно высокая частота импульсов, проведенных на желудочки, может ли, например, очень быстрая АВУРТ вызвать ФЖ?

Сформулирую по-другому исходя из фразы: "Чем кусок миокарда в ДПП отличается от остального миокарда", действительно ли антиаритмические препараты действуют на ДПП аналогично влиянию на миокард?

Высокая частота импульсов опасна. Считается, что риск ФЖ выше, если минимальный RR при ФП менее 220. Кроме того, ФЖ можно ведь вызвать сверчастой стимуляцией при ЭФИ.

Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

При наличии "аритмической готовности" ФЖ может вызвать даже 1 экстрасистола или 1 экстрастимул. :ag:
С другой стороны практически у любого человека (готового или не готового) можно вызвать фибрилляцию (предсердий или желудочков) сверхчастой стимуляцией.
Таким образом, получается, что принципиальным моментом индукции фибрилляции все-таки является количество импульсов, сваливающихся на голову бедному миокарду в единицу времени, т.е. частота. Как например при проведении большого количества волн f через ДПП.
Частота же "очень быстрой" АВУРТ или АВРТ (с учетом длины петли ре-ентри и участия в ней "притормаживающего" АВС) будет все же не настолько велика, чтоб индуцировать ФЖ на "неготовом" миокарде.

Так ото ж! Все-таки по идее (см. выше) для увеличения риска ФЖ эти препараты должны увеличивать пропускную способность ДПП... :rolleyes:
Но уважаемый коллега Гиляров отрицает. Поломал мне М.Ю. стройную картину мира, хожу теперь голову мучаю! :ag:

Ха! Картина мира (временно?) возвращается на место! :af:
взято [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Это понятно, интересен случай "неготового"...
Мне кажется, что "критическая частота" увеличивается при проведении "нормальным путём" (по системе Гиса-Пуркинье). Но это не EBM, строгое ИМХО. Если интересно - готов пояснить. Однако, это все равно не объясняет механизм развития ФЖ в данном случае.
P.S. Пожалуй, выскажу еще одно соображение. Чем больше объем предвозбуждаемого миокарда, тем меньшая частота будет у самподдерживающегося re-entry, не связанного с анатомическим препятствием, типа "ротора" - это довольно известный и очевидный факт. А, следовательно (?), меньшая частота стимулятции нужна, чтобы "запустить" эту аритмию.

что-то мы пошли по кругу. Уважаемый коллега, Вы эти посты читали? http://forums.rusmedserv.com/showpos...&postcount=394
http://forums.rusmedserv.com/showpos...&postcount=396
http://forums.rusmedserv.com/showpos...&postcount=400