несовсем поняла вопрос. Верапамил тормозит проведение в АВ-узле, улучшает проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков.

Наврядли верапамил как-то изменил бы ситуацию, ведь весь сброс идет по ДПП...

Так у него все и так идет по ДПП. Насчет того, что верапамил улучшает проведение по ДПП (т. е. уменьшает его эффективный рефрактерный период), вопрос спорный.

да
тем не менее указания на это есть [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
и еще [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Из ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation

Beta-blockers: Are they useful in arrhythmias? [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Условно, если у каждого шестого больного возникает серьезный побочный эффект то, мне кажется это повод воздержаться от такого лечения.
В принципе при наличии дефибриллятора, о лекарственной терапии для контроля ЧСС, в случаях аналогичных приведенному, можно особо не заморачиваться.

Мнение о том. что верапамил укорачивает ЭРП пучка Кента кочует из статьи в статью. Однако, электрофизиологических подтверждений тому нет.
Соображение
выглядит несколько притянутым.
Верапамил безусловно может, ухудшая проведение по АВ узлу приводить к проведению импульсов через ДПП, но укорачивать его ЭРП - вряд ли. Это не призыв вводить его при ВПВ и антидромной тахи, а так попытка докопаться до сути.
Приведенные Вами, коллега dmblock рекомендации относятся к назначению бета-блоков пациентам с ВПВ и мерцалкой, когда они либо вне приступа МА, либо когда нет проведения по ДПП.
Про приведенную ранее статью можно забыть за скудностью представленных данных.

В нас много консерватизма. С 1972 по 1977 ВСЕГДА снимал пароксизм ФП новокаинамидом. В 1979 году вбили в башку, что строфантин и верапамил нельзя, так никогда и не применял,а почему не задумывался. А ведь эта бригада будет и дальше в подобных случаях давать обзидан, а потом дефибриллировать, а не наоборот. А на представленной ЭКГ разборчиво написано WPW, блокада левой ножки - уже 40 лет так пишут, а Кушаковского небось читали.

"Beta-blockers... do not block the accessory pathway and may even enhance conduction, resulting in a very rapid ventricular response which may lead to severe hypotension or cardiac arrest." Уважаемый Gilarov, "могут даже увеличить проводимость" - это о чем речь? Где увеличивают проводимость, "что может привести к очень быстрому желудочковому ответу, за которыми может следовать серьезная гипотония или остановка сердца"? Поясните пожалуйста. Или имеется ввиду, что бета-блокторы не ускоряют проведение по дополнительному пути?

Я потом поищу другие.

Еще по теме: Oral propranolol in Wolff-Parkinson-White syndrome. Electrophysiological data
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Оттуда
Хи-хи.
Я ж говорю, не все так однозначно. Логика подсказывает, что если пучок Кента - кусок миокарда, то улучшать проводимость в нем верапамил с бета-блоками не могут, а вот блокируя АВ-проведение могут увеличивать объем миокарда, возбуждаемый пучком Кента.

тем не менее в инструкции это прописано [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
хотя в одном из исследований [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
В любом случае, вывод хотя

Это справедливо, но не относится к приведенному случаю, когда итак все передается через ДПП. Тут ничего не ускорится.

Мда? :ah:
А каким тогда боком относится объём возбуждаемого оттуда или отсюда миокарда к риску возникновения большой частоты на желудочках и развития ФЖ?
Никаким? Тогда отчего ж все-таки фибриллируют?
Вот в приведенном примере больной ушел в ФЖ сам по себе, а бета-блокатор тут просто так, не при делах?

Ну почему ни при делах? АД снизил?

Когда ФП проводится на желудочки по ДПП, бета-блокаторы или верапамил не могут существенно влиять на ЧСС, ну не с чего. И ушел он в ФЖ скорее сам по себе, чем от обзидана.

Загадочная вещь - неинвазивная аритмология.