Не важно и не принципиально, только лишь как опция. Вы не приводите дозы вводимого допмина, я исхожу из того, что они ниже 15 мкг/мин./кг, тогда пусть так и будет. ИВЛ в описанном в первом сообщении режиме не влияет существенно на легочную гемодинамику, этот режим достаточно "гуманный", и если перевод на "жесткий" означал только дачу требуемого количества принудительных вдохов, и давление на вдохе и плато при этом невысокие, то легочная гипертензия это потерпит (а куда ей деваться - имхо). Напишите хоть ЦВД, оно то у Вас всегда доступно?

Простите, чем же "гуманен" указанный режим, и чем он принципиально отличается от "жесткого" (принудительного, VC-CMV), если
?

Верный комментарий.
Подбор сочетания препаратов во многом эмпирический. Кроме того неизвестна основная (в том числе эхокардиографическая) информация в динамике.

Режим гуманен отсутствием высокого ПДКВ и высокой концентрации кислорода (хотя этот признак и не относится к режиму). Другие данные режима не приведены (пиковое давление, например).

Уровень ПДКВ определяется степенью рестрикции легочной ткани, но не режимом. В приведенном случае режим ничуть не "гуманнее" жесткой (нехорошее слово) принудительной вентиляции, ибо суть она и есть, с дополнительной нагрузкой на аппарат с необходимостью высчитывать окно ожидания. И введением в заблуждение читающих историю, где указана "вспомогательная вентиляция". "Гуманные" параметры, это да, согласен. Впрочем простите за придирку к словам, и в тысячный раз разговор о том же. :)

резкая гипоксемия у пациента с ДМПП при любом направлении сброса в его обычной жизни чаще всего обусловлена реверсией или нарастанием сброса влево. Факторы предрасполагающие - любая комбинация обстоятельств, приводящая к повышению давления в правом предсерии в большей степени чем в левом, например:
-ИВЛ с положительным давлением,
-РЕЕР (чем больше РЕЕР тем больше сброс)
-нарастание легочной гипертензии
-дисфункция правого желудочка с нарастанием трикуспидальной регургитации

Один из распространенных протоколов отлучения пациентов зависимых от респиратора включает ежедневные попытки спонтанной вентиляции с установкой поддержки давлением минимально необходимой для обеспечения комфорта пациента.
В данном случае успех отлучения вероятнее при неиспользовании РЕЕР вообще и желательного использования минимальных значений PS дающих приемлемый дыхательный объем (с поддержанием SpO2 более 90%) и приемлемую ЧДД (допустим менее 30).

Неиспользование PEEP вообще, кажется, не рекомендовано в современной ИВЛ вообще, разве что при пневмотораксе. Если добавление спонтанных вдохов к аппаратным истощает пациентку, то, наверное, просто рано. С предложенным протоколом нельзя не согласиться. Копала вопрос отлучения ИВЛ-зависимых пациентов довольно глубоко, и в различных руководствах т.н. проба спонтанного дыхания выглядит от дать подышать самостоятельно через трубу от 0,5 часов (категорически не согласна) и дыхания на СПАП 0.5 - 2 часа до проведения этой самой пробы в виде pressure suppurt с ПДКВ 5 и PS 10 мм вод.ст.; последнее мне импонирует более всего (Сатишур), и автор объясняет, что такое давление поддержки является минимальным, которое не заставляет пациента преодолевать сопротивление трубки, т.е. компенсирует это сопротивление. Если на таком режиме подышал и выдал не более 30 дыханий достаточного объема в минуту - то экстубировать. А кстати, что с пациенткой? Интересно все же.

Если я правильно понял, главная проблема в том, что она сама не дышит. Порок ее, мне кажется, особой роли не играет. С какой стати ДМПП должна декомпенсироваться в 70 лет? В эти годы более вероятны другие причины гипотонии, одна из которых - ТЭЛА и, кстати, инфаркт миокарда (он исключен?). Такой пациентке, ИМХО, показана установка Свана, ибо определение СДЛА по Эхо м. б. весьма неточным. Вообще, хотелось бы видеть полный протокол Эхо.

Обсуждая вопросы возможности экстубации пациентки, полагаю, не следует забывать о критериях начала отмены респираторной поддержки

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Выполнены ли эти критерии для нашей пациентки - неизвестно. Насколько я понимаю, "underlying cause" у пациентки не то что не устранена - она до сих пор не вполне понятна. Также нам неизвестно, прекращена ли катехоламиновая поддержка. Пациентка 4 (или 5) суток на ИВЛ - возможно развитие нозокомиальной пневмонии.

То Dr.Dolgova: нашла evidense-based протокол прекращения длительной ИВЛ (не нравится мне термин "отлучение от ИВЛ")
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

У Сатишура (и не только у него) скорее всего оттуда перепечатано :)

Исходя из первого сообщения в теме, создалось впечатление, что больная декомпенсировалась постепенно, в течение последнего года.
Ничего экстраординарного может и не быть - закономерное течение ХСН.

Вообще, было бы правильнее, если бы коллега, который выкладывает случай и тем более задает по нему вопросы, время от времени наведывался в свою тему, рассказывал о динамике и как-то реагировал на обсуждение.

Уважаемые коллеги, приношу извинения.

Раздобыв добутамин, с 6.10 начали двойную инотропную поддержку (в настоящее время добутамин 3 мкг/кг/мин + допмин 9 мкг/кг/мин), что позволило присоединить инфузию нитроглицерина.

На фоне режима вентиляции IPPV-Assist (насколько я представляю, это режим жесткой вентиляции с возможностью инициации вдоха пациентом), проводимой инфузионной терапии в объеме 1200 мл в сутки рН снизилось до 7.40, ВЕ до +3.2 ммоль/л. При этом 7.10 отмечался эпизод гипотонии и достаточно резкого снижения SaO2 и pO2, в связи с чем под контролем КЩС пришлось увеличить FiO2 до 45%, РЕЕР до 8 мбар. С 8.10 переведена на режим SIMV (по данным аппарата ИВЛ частота самостоятельных вдохов от 5 до 11 в мин, ДО 230 - 280 мл). С учетом вышеуказанного эпизода терзают сомнения: тенденция нормализации КЩС - результат проводимой терапии или присоединение к метаболическому алкалозу дыхательного ацидоза вследствие эпизода, например, тромбоэмболии легочной артерии. Тем более, что по данным ЭхоКГ отмечается нарастание ДЛА (при поступлении - 80 мм рт.ст., 6.10 - 80 мм рт.ст., 9.10 - 105 мм рт.ст.). К сожалению, КТ в данной ситуации относится к абсолютно не доступным методам диагностики. Крайне не специфичный D-dimer 3,37 мкг/мл (диагностический порог 0,5 мкг/мл).

To Gilarov: одно можно сказать с уверенностью, это не инфаркт миокарда - тропонин отрицательный.

ЭхоКГ
 

Визуализация затруднена, исследование проводилось на фоне аппаратной ИВЛ; у пациентки мерцательная аритмия с ЧСС 70-90 в мин.
Аорта уплотнена, не расширена, 3.4 см. Створки аортального клапана уплотнены, раскрытие 2 см. Левое предсердие расширено: из парастернального доступа 5.8 см, апикально 4.8 х 6.1 см, объем 94 мл. Левый желудочек: размеры не увеличены, КДР 4.06 см, КСР 2.77 см, глобальная сократимость удовлетворительная, ФВ > 60%. Зон нарушенной сократимости не выявлено.
Дилатация правых отделов сердца: правый желудочек из парастернального доступа 4.15 см, апикально 7.57 х 4.76 см, правое предсердие объемом 109 мл.
Митральная регургитация 2й ст., трикуспидальная регургитация 2-3й ст.
Расчетное систолическое давление в легочной артерии 105 мм рт.ст.
Нижняя полая вена 2.5 см.

А ЧП-ЭХО можно сделать?

В любом правиле имеются исключения, что видно даже из вашего поста.
Примерно так, но есть один нюанс. Все зависит от диаметра и длины трубки. Пациенты с заводской трахеостомической канюлей с диаметром 8.0 практически не испытывают никакого сопротивления, пациенты имеющие необрезанную ЭТТ калибра 9.0 нуждаются в PS 5 для компенсации сопротивления, пациенты с ЭТТ калибра 7.0 будут нуждаться в PS в районе 10. Так что не советовал бы экстубировать зависимого от вентилятора пациента у которого стоит ЭТТ 9.0 если он дышит менее 30 на PS 10, не проверив что с ним будет при PS 5.

Анна, когда последний раз была рентгенография легких? Неделя ИВЛ - нозокомиальная пневмония уже вполне вероятна. Какую антибактериальную терапию получает?
О трахеостомии не думали?
С чем, по-Вашему связан эпизод гипотонии 7.10. ТЭЛА? Есть ли возможность выполнить ангиопульмонографию для верификации?