мы тут все знаем, что широкие комплексы могут быть чем угодно - начиная от WPW и заканчивая "сломался кардиограф"......речь идет о конкретной ситуации, когда такая пленка у конкретного больного врачами СМП должна рассматриваться прежде всего как ЖТ и соответственно лечение соответствующее.

По моему, Чумник не чумнит.
А не Ашман ли здесь присутствует?

:D Да-да, именно так я и понял, особенно когда пошло обсуждение однозначности ЖТ и необходимости ИКД! :ad:
А с точки зрения тактики для ДГЭ тут и не надо особо ломать голову над глубинами электрофизиологии. Успешно введенный кордарон вполне перекрывает все возможные варианты. На то он и кордарон. :D

Думаю против Гонакса-Ашмана может быть одинаковая частота проведения на желудочки, что не в пользу ФП. И все-таки комплексы скорее левоблокадные.

Ну, а кордарон конечно - сила.

Надо было аденозин ввести для диф.диагностики ;)

Верапамил при застойной СН подпортил ситуацию. Полагаю, есть немалая вероятность что и без верапамила пациент будет кандидатом на CRT, читай - на CRT-D. И тогда уже не так уж принципиально - пробежки это ЖТ, или аберрантное проведение ФП.

а может у него интоксикация дигоксином.


а те, кто предполагают аберрацию - могут объяснить, комплексы ритмичны и ритм ускорен, разве это характерно при аберрантном проведении при ФП?

Вернулся, продолжим с вашего позволения! [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]
ЭКГ ИМХО неоднозначная, так что ее трактовка (все равно в какую сторону) предполагает немалую долю вероятностного характера высказываний. Надо только выбрать где эта доля больше, а где меньше! [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]
Начну со второго - то, что "ритм ускорен" вполне даже закономерно. Чем меньше интервал RR (особенно после предшествующего более длинного), тем больше вероятность проявления "хромоты" Гисовой ножки. В строгом смысле тут не феномен Ашмана (поскольку более "слабой" оказалась не правая, а левая НПГ), но механизм тот же самый.

Насчет "ритмичности" тут несколько соображений:
а) во-первых на мой придирающийся взгляд RR у "широких комплексов" тут все же не абсолютно одинаков;
б) при нарастании частоты (или при укорочении RR) разница интервалов становится меньше. И в абсолютных значениях меньше, и менее заметна. А тут еще и запись на скорости 25 мм/сек, что тоже не добавляет смотрибельности и измерябельности маленьким интервалам. :D
Да, кстати, из-за этой же скорости записи измеренные и подписанные интервалы получаются не по 200-180 мсек, а как минимум в 2 раза больше ;)
в) есть еще предположение глянуть частоту предсердных волн в V1, но это настойчиво предлагать пока не буду.

Вопрос с моей стороны: те, кто предполагают ЖТ - могут объяснить электрофизиологию событий в местах вклинения комплексов другой ненормальной морфологии в цепь "широкой тахикардии" без ее прерывания? Я в принципе могу придумать, но... Впрочем подожду ответного хода! [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

изменение длины петли reentry, нестабильность эктопического центра - например подойдет?

Не, не подойдет!
Изменение только длины петли должно приводит лишь к изменению RR, но не к смене морфологии.
Не совсем понял, что имеется в виду под "нестабильностью"? Нерегулярность работы? Или что? :confused:

Морфология-то чего так радикально изменяется? :rolleyes:

под нестабильностью имеется нестабильность+м.б. блокада выхода. больше ничего не приходит в голову.
Ваши варианты?:ah:

Нестабильность это нестабильность. Яблоко это яблоко. Качество мед. помощи это система критериев качества мед. помощи (ОСТ РФ)... Пардон, отвлекся на "личнообожаемое" [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] :ah:
Для комплексов идеовентрикулярного (желудочкового) происхождения резкое изменение морфологии свидетельствует об существенном изменении места их возникновения. Т.наз. "политопность".
а) В принципе возможна (в этой жизни ВСЁ бывает!) ситуация "вклинения" одного желудочкового пейсмекера в регулярную работу другого желудочкового же источника возбуждений. Дальнейшие варианты сильно зависят от эл/физ. механизмов этих источников.
б) Ситуация одновременного существования в желудочках двух конкурирующих кругов реентри мне представляется крайне фантазийной.
в) Вклинение работы желудочкового очага в уже существующую петлю реентри возможно, но с большой вероятностью она хоть разок, но должна её прервать, чего в привденном примере не происходит.
Работа 2-х, временами конкурирующих, желудочковых очагов возможна и на мой вкус наиболее вероятна для этого варианта объяснений...

"Бида" в том, что мне (да и старине Оккаму!) все же проще представить "плавающее" в/жел проведение при ФП в сочетании с эпизодической "немассовой" (1-2) желудочковой эктопией, чем даже наиболее возможную ситуацию конкуренции 2-х желудочковых очагов.

Еще большая "бида", что по имеющейся у нас инфе сertainty (как любят сказать гайдлайнеры) определиться тут все равно не удастся. Так что остается лишь взвешивать вероятности на мотив "верю-не верю"... Пичалько, да?

Утешает лишь то, что абсолютное знание в нашей жизни не всегда обязательно, есть маневры. Для ДГЭ, например, тот же кордарон. Для стратегического этапа - дообследование, то же ЭФИ...

Единственное с чем точно не согласен, так это с порывами по одной лишь догоспитальной ЭКГ (и скудноватым анамнезом) определяться с долгоиграющими прогнозотактиками, типа PTCA, ИКД, CRT...
__________________________________________________ _________
На всякий случай уточню - все выше/ниже/вообщевэтомфоруме мной сказанное есть мое сугубое и трегубое ИМХО.
И буду весьма благодарен и заинтересован (в хорошем любопытствующем смысле!) любым аргументированно-осмысленным возражениям и опровержениям моей точки зрения!

всегда ли? почему блокада очага не подходит, неужели петля реентри такая железобетонная, что не может себе позволить в силу внешних факторов сменить морфологию однократно, возвратясь к прежнему после?

Так, в моем заскорузлом уже мозгу аритмические механизмы "очаг" и "реентри" лежат в разных, плохосмешиваемых разделах...
Блокада выхода из "очага" мне представляется лишь каким-то выпадением очередных возбуждений от него... Типа "та-та-та-пауза-та-та-та..."
Петля "реентри" в случае "микро" достаточно жестко привязана к её месту в желудочках, отчего по любому не может породит комплекс существенно другой морфологии.
Петля "реентри" в случае "макро" тем более не меняет существенно (ни с того, ни с сего!) свои ходы и морфологию. Скорее уж прервется внешним возбуждением.
Как-то так...

по другому спрошу - в петле реентри может возникнуть блокада, замедляющая прохождение импульса и меняющая морфологию желудочкового комплекса?

В отношении желудочковых реенти (как макро, так и микро)Может. Изменится длина цикла (RR, короче).
Нет, не может. В смысле - мне такого механизЬма не представить.

Временно иссяк. До новых встреч! [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

как-то так [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

:ah: чувствую в мой огород аргумент - вполне справедливо, а то я слегка в экстрасенсы ударился

Вот спасибо за ссылочку! [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] :ag:
Вашими стараниями выпал из производительной жизни в глубины [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] и изысканные наслаждения фразами типа "дрейф автоволнового вихря по типу классического двухпериодного меандра"! :ag:

Тем не менее пока остаюсь при своем мнении.
Сдается мне все же, что описанные механизмы полиморфности ЖТ приводят либо к более плавным изменениям морфологии QRS, либо к полной их хаотичности. А не к рассматриваемом варианту вклинения 1-2 резко "противоположных комплексов.

Хотя не исключено, что я просто еще не переварил поглощенные строки про "параболические дифференциальные уравнения в частных производных с нелинейным свободным членом". :wall: :ag:

мне не жалко, могу еще про базовые механизмы аритмий того же автора подкинуть, чтобы уж совсем :crazy:

:av: Благодарствую, это я уже покурил! [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]
Более того, почерпнутая и там информация также использовалась при подготовке моего предыдущего поста :senile:

Нужна ли временная ЭКС?
 

Коллеги из общей реанимации пригласили для обсуждения вопроса: нужна ли временная кардиостимуляция.
Мужчина 40 лет, доставлен бригадой СМП в сопорозном состоянии сознания с улицы. При поступлении нестабильная гемодинамика, ЧСС = 35 в мин. При осмотре - ЧСС 40 в мин. Нужно ли было проводить временную ЭКС!?

тут ав-диссоциация насколько из кусочков понятно, учитывая данные анамнеза и осмотра думаю да

А чегож нет. Редкий пульс, нестабильная гемодинамика. Конечно, надо ВЭКС

Очень маленький кусок ЭКГ. Причин для сопора и нестабильной гемодинамики (кстати, а в чем это выражается?) помимо ЧСС 40 в минуту масса. Учитывая дату, зафиксированную на пленке- может быть поделитесь дополнительными сведениями?

Хо-хо! Какая занятная пленка! Крррасотища! :ay: Синусовая(?) бради такая бради. :ag:
Тут другое интересно - с улицы, говорите... И долго он там на улице пролежал? Проще говоря - температура тела какая у мужчины? Согреть его не нужно ли (аккуратненько), вдруг и без ВЭКСа дело обойдется? [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

Вы про Осборна? А это не ST случайно? :ah:

Ну да, про него, родимого. Просто одно лицо! :D

Chumnick, браво! Это классическая ЭКГ картина переохлаждения: с синусовой брадикардией (с миграцией) и волнами J (Осборна).
Про больного: температура в подмышечной области 34 градусов (наверняка core temperature гораздо ниже). Сопор, гипотония, брадикардия, небольшое расширение зрачков с обеих сторон, т.е. были все классические признаки переохлаждения средней степени тяжести.
Для принятия решения под руками оказался единственный доступный гайд (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation), который не рекомендует ВЭКС при переохлаждении. В итоге в ВЭКСе коллегам-реаниматологам было отказано с рекомендацией дальше согревать больного. При дополнительном прочтении литературы оказалось, что ВЭКС также несет опасность и в плане провокации ФЖ, которая в условиях переохлаждения часто бывает рефрактерной к ЭИТ.
Кстати, оправдано ли при переохлаждении и нестабильной гемодинамике применение инотропных препаратов? Имеющие опыт лечения переохлаждений, поделитесь, пожалуйста, тактикой ведения таких больных.

Не то чтобы имел такой опыт, но думаю, что инотропы совсем не в первую очередь. Сначала все же согревание (осторожное) и наливание объемов (подогретых, но не всяких).
Но, как тут водится, поделюсь ненашеязычной [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] от уважаемого коллеги Гилярова
Кстати, вольное обсуждение практических вопросов проблемы общей гипотермии было [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] с рядом достаточно интересных постов (в т.ч. основанных на клиническом опыте) и всякими ссылками. [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

67-летняя пациентка поступила в больницу с жалобами на слабость,
тошноту, рвоту, запоры.
Неделю назад в связи с ОКС сделаны КАГ (норма) и сцинтиграфия (норма).

При поступлении АД 120/80 мм рт.ст., пульс 45 в минуту, температура 36,5°C.
Аускультация сердца: четвёртый тон и систолический шум 2/6 во 2-ом межреберье справа
и на верхушке сердца.

ЭКГ.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

нет ли там клиники ОНМК и что там с кальцием?

Совершенно верно!!!
J-волна при выраженной гиперкальциемии.
Обращает на себя внимание короткий интервал QT, в отличие от гипотермической J (зубца Осборна).

Эта ЭКГ сделана 2 года назад
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

ЭхоКГ у пациентки оказалась малоинформативна (кальцинированный АоК).

Электролиты: Са ++ 18,5 мг/дл, К+ 2,9 ммоль/л, Na+ 138 ммоль/л.

Учитывая, что гиперкальциемия могла быть связана с использованием тиазидных мочегонных, гидрохлоротиазид (назначенный неделю назад) был отменён, после чего уровень Са снизился до 14,9 мг/дл и К - до нормы.

Поскольку уровень кальция не снизился до нормальных значений, был определён паратгормон 1070 пг/мл (норма 9-55).
УЗИ: в верхней доле левой паращитовидной железы обнаружен гипоэхогенный узел размерами 16х10 мм.
Сцинтиграфия: аденома левой паращитовидной железы.
После паратиреоидэктомии уровень кальция снизился до
10,5 мг/дл.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Обратная динамика J волн на ЭКГ.

Считают, что уровень кальция 11,5-12 мг/дл – бессимптомен.

Вот такая "очень занятная" ЭКГ.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Уважаемые коллеги! О какой патологии сердца может говорить такая интерпретация ЭКГ:"неправильный синусовый ритм,100/мин,прерывающийся частыми,одиночные,монотопными,полиморфными желудочковыми экстрасистолами. Умеренное отклоненние электрической оси сердца влево. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса, очаговая блокада на нижней стенке. Гипертрофия желудочков с преобладанием левого.Субэндокардиальное повреждение на верхушечно-боковой стенке. Неспецифическая ST элевация, двухфазный зубец T. Не исключается острый инфаркт миокарда на соответствующей стенке."
? Спасибо.

Показана ли имплантация постоянного ЭКС ?
 

Мужчина 60 лет, доставлен в приемное отделение в связи с развитием однократного эпизода синкопального состояния (впервые в жизни). Потеря сознания длилась около 1 мин (без судорог). В анамнезе - артериальная гипертония (лечится ренитеком и гипотиазидом). Указаний на перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе нет. ЭКГ при поступлении ниже. Госпитализирован в стационар для постоянного электрокардиографического наблюдения. За время мониторинга эпизоды синкопальных состояний не повторялись, ни эпизодов брадикардии, ни значимых нарушений ритма сердца (желудочковых или наджелудочковых) зафиксировано не было. Вопрос: показана ли имплантация постоянного кардиостимулятора?

Хотелось бы знать подробнее при каких обстоятельствах возник обморок, как долго он длился, были ли предвестники потери сознания? И почему возник вопрос о стимуляторе?

Обморок возник на ровном месте, без каких-либо предвестников, был засвидетельствован родственниками больного и длился до 1 мин. Вопрос об ЭКС возник в связи с наличием такой вот настораживающей ЭКГ.

Если я все правильно понял, то вот, что по этому поводу думает Kenneth A. Ellenbogen, Mark A.Wood. (Cardiac pacing and ICDs)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Совершенно правильно поняли! В книге K. Ellenbogen - это цитата из гайдов: двухпучковая блокада + синкопальные состояния, которым не находят другого рационального объяснения, относят к показаниям IIa для имплантации ПЭКС. В приведенном мною случае ситуация осложняется еще и тем, что у больного есть АВ-блокада I ст, т.е. существует некоторая вероятность того, что блокада на самом деле трехпучковая, хотя доказательств этого на ЭКГ нет. В связи с этим и возникают следующие вопросы: а) достаточно ли лишь 48 часового ХМЭКГ, чтобы с уверенностью исключить тахиаритмические причины синкоп; б) проводит ли кто-нибудь из коллег в такой ситуации инвазивное ЭФИ в рутинном порядке, чтобы верифицировать дистальный характер блока, а заодно м.б. и индуцировать ЖТ; в) применяет ли кто-нибудь ЧП стимуляцию для провокации дистального блока; г) используете ли фармакологические провокационные пробы для этих же целей.

ЭФИ ..

оттуда же:
Видимо, в идеале нужно сделать инвазивное ЭФИ.

При синкопе неясного генеза можно имплантировать регистратор аритмий Reveal. В данной ситуации, конечно, лучше сделать инвазивное ЭФИ, но...Если причиной синкопе была ЖТ её вы можете и не запустить. Пример - была у меня пациентка с подозрением на СССУ и синкопе. Сделали ЭФИ - СССУ нет, ЖТ не индуцировалось. Отпустили. Через месяц пациентка поступила в клинику с зафиксированной на ЭКГ ЖТ. Так что ЭФИ - не панацея.

ИМХО в данном случае, в принципе, достаточно 48-часового ХМ-ЭКГ, при исключении желудочковых нарушений ритма пациенту надо ставить кардиостимулятор.

Занятный холтер тут попался..
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Скажите, пожалуйста, в период с 08:16 по 08:19 пациент спал или пытался бодрствовать (быть может у него электродик отклеился????).

А может не электродик, а вообще коннектор, которым весь пучок к корпусу аппарата крепится?

К сожалению, не могу осветить всех деталей образа жизни пациентки в момент записи холтера, поскольку в этот период на работе отсутствовал.
Насчет версии с электродиком/коннектором.. Паузы многочисленные, помимо 3-х минутной и 8 секундной (на этом скане) много пауз различной продолжительности (вплоть до 40 сек), "разбавляемых" одиночными замещающими комплексами.
Пациентка лечилась в неврологическом отделении (ОНМК с минимальным неврологическим дефицитом), в анамнезе многочисленные пресинкопальные состояния в течение длительного времени. Коллеги сделали доброе дело - имплантировали стимулятор. С их слов на операционном столе пациентка производила впечатление ну оооочень эйфоричной женщины.

Еще вопросик:
1. сколько лет пациентке?
2. правильно ли я понял, что эпизодов потери сознания у нее не было (а только, так сказать, головокружение)?
3. длительный ли у нее анамнез пресинкоп?

1. Лет что-то около 50.
2. Приступов потери сознания с ее слов не было.
3. Анамнез пресинкоп длительный.

Эйфория - основное, что запомнилось докторам ))

Я тоже не видел.
Хотя уважаемый dmblok, помнится, скидывал статью с клиническим наблюдением (по-моему, обсуждалась возможность самопроизвольного купирования ФЖ): на холтере была зарегистрирована ЖТ, затем переход в ФЖ (минуты 3), затем асистолия (минуты 2-3), затем синусовый ритм ;)

У меня ЭКГ в радикале не открываются. Плохо видно, но пауза вроде инициируется наджелудочковой экстрасистолой?