Понимаю, что матёрым кардиологам будет не интересно, но для студентов-кардиологов и тех, что не хочет чувствовать себя персонажем из анекдота про "двойной слепой метод" :D, можно полистать "Атлас ЭКГ. 150 клинических случаев" Джона Хэмптона (в интернете куча свободных ссылок для скачивания).

P.S. Главное не брать её с собой в отпуск, как это сделал я - отпуск будет испорчен... :D

Я не знаток детской ЭКГ, но мне кажется, что все феномены можно объяснить блокадным типом гипертрофии ПЖ с систолической перегрузкой, + в правогрудных отведениях имеется дельта-волна.

Это же объясняет нарушение фазы реполяризации.

у ребенка 1,5 месяца-порок, аномалия Эбштейна, ритм 230 уд в мин. Ритмическая тахикардия с широкими комплексами,по типу ПБПНПГ, вероятно суправентрикулярного происхождения с дополнит.путями. Вопрос, нет ли здесь еще и волн трепетания?

На мой взгляд, нет. То, что Вы подчеркнули, скорее всего, волнами трепетания не является, т.к. расстояние между ними меньше половины RR.

Мужчина 76 лет скорость 25

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

У наших пациентов (большая психиатрия) жалобы, как правило, скудные.
ЭКГ сделана планово, хронический больной.
Диагноз: Органическое поражение головного мозга сложного генеза (алкогольное, сосудистое). Психоорганический синдром, амнестический вариант с эпизодами спутанности сознания.
В 2006 г. перенёс ОНМК, тогда же установлен ЭКС.

Для сравнения ЭКГ год назад.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

не вижу поводов для беспокойства :ah:

Имелся в виду, видимо, так называемый признак Кастелляноса: появление (в этом случае - хорошо различимых в avL) Q после стимула. Это может говорить об инфаркте боковых/высоких боковых отделов. Иллюстрация:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Неплохая статья по теме (сам Кастеллянос писал!):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

вот тебе раз, век живи - век учись, спасибо за ссылку, пойду изучать.

пересматривала еще раз последний пример - на последней ЭКГ смущает все-таки элевация ST в V1-V5 отведениях, как к ним отнестись?

Это правда: в первую очередь исключать приходится инфаркт.
ЭКГ через сутки и через неделю - без динамики.
Пациент тревожился за работу своего ЭКС. Больше динамику не назначала.

Меня (как и Nastydoc) на ЭКГ смутила форма элевации ST в V1-V5.

Поэтому позвольте ещё одну ЭКГ.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Приношу извинения за левые грудные электроды, которые поставлены высоко (у одной из моих м/с 60 лет медицинского стажа и она очень обижается, если ей говорят об ошибках).

Через сутки (левые грудные отведения правильные).

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Да, конечно.
А форма ST в V1-V2?

Для БЛН это как раз характерно, только блокада чуть меняется(за счет передней ветви); может это из-за Ваших медикаментов?

Блокада (за счёт передне-верхнего разветвления) не меняется: см. стандартные и усиленные отведения.
Про дефект снятия V5-6 я уже говорила.

Покажу ещё подъём ST в правых грудных отведениях.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Спасибо за участие в обсуждении.

бругадоподобные изменения на ЭКГ при лечении психотропными препаратами?

Изменения ST в V1-V2 дискордантны по отношению к V5-V6. Есть признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. С учетом алкогольного анамнеза можно предположить "вторичную" ДКМП, хотя других признаков не вижу.

ГЛЖ само собой, а ИМ, вряд ли, уважамая Mimoshla, стала бы выкладывать

Я так понимаю, что последняя пленка на самом деле самая старая. А первая пленка - на самом деле последняя? Или доверять датам на пленке нельзя?

YAGOR, даты указаны правильные.
Пациенты все разные.

Последний случай: мужчина - не алкоголик, а шизофреник, татарин по национальности.

ЭхоКГ: ЭхоКГ-признаки гипертрофической кардиомиопатии с симметричной гипертрофией стенок левого желудочка (с учётом анамнеза, возможно, гипертензионная гипертрофическая кардиомиопатия). Нарушение диастолической функции левого желудочка по рестриктивному типу. Увеличение полости левого предсердия.

Да, saddle-back type, я думаю.
Насчёт связи с психотропными - не уверена. Признаков гиперседации нет.
Дозы низкие, в части случаев такие изменения бывают при поступлении.
Потом проходят, появляются. В общем, транзиторные.

Разве существует термин "гипертензионная ГКМП"?

На последней ЭКГ - изменения интересные, но для диагноза Бругады нужен первый тип ЭКГ-паттерна. В связи с этим вопрос: считаете ли Вы нужным провести в этой ситуации дополнительные тесты (на два ребра выше, новокаинамид...) или нет? На эту тему мы уже как-то спорили с Михаилом Юрьевичем :)

Совершенно верно, это не синдром Бругада.
Это бругадоподобные изменения (2 тип, седло).

Провокационные тесты для диагноза синдрома Бругада проводить надо, чтобы получить 1-ый coved тип или расползание QRS или нарушения ритма. С одной целью: подтвердить/исключить синдром Бругада.
Подразумевается, что есть симптоматика.

В моих наблюдениях клиники никакой. И всё-таки есть подозрение, что изменения ятрогенные (наши препараты - ингибиторы Na, К, Са каналов).
Зачем же ещё в этой ситуации блокировать антиаритмиками?

Другое дело, если бы были симптомы.

Вообще, складывается впечатление, что у пациентов исходные каналопатии. Латентные: таких изменений вижу очень много.
Риск внезапной смерти у душенобольных многократно выше, чем у соматических пациентов.

Показала ЭКГ с бругадоподобными изменениями на анатомически изменённых сердцах.

Седло бывает разной формы.

Например, интересное у этого алкоголика. Дилатационная (алкогольная) КМП.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Т.е. Вы считаете, что при 2 типе дополнительная диагностика не нужна? Вот в чем вопрос. Я в последнее время склоняюсь к тому, что все-таки, всем подряд подозрительным проводить провокацию невозможно - слишком много пациентов с бругадоподобными изменениями, слишком мал будет "выход". Хотя вопрос, конечно, темный.

Вопрос именно, что тёмный.

СБ ставится, если на ЭКГ обнаруживается coved-подъём сегмента ST в правых грудных отведениях (исходно или при провокации или на 2 ребра выше, неважно)
+ одно из следующих условий:
1. зарегистрированная ФЖ или полиморфная ЖТ
2. история внезапной (необъяснимой) сердечной смерти родственников в молодом возрасте (<45 лет) или 1 тип Бругада на ЭКГ у родственников
3. необъяснимые синкопе
4. nocturnal agonal respiration (синдром ночного мучительного дыхания)
5. индуцирование ФЖ/ЖТ при ЭФИ.

Конечно, нелепо всем подряд седло переводить в свод, но...
как пишут, риск внезапной смерти одинаков при saddle и coved, да и изменчивы конфигурации при синдроме Бругада - от нормальных до 1 типа. Под воздействием множества факторов.

Я думаю, редкие болезни бывают редко.
Но надо иметь некоторую настороженность при виде таких закорючек, сопровождающихся синкопами пациента или необъяснёнными смертями его молодых родственников.

По поводу генетики.
Уже известно 9 генов, из которых более-менее изучен SCN5A (менее 20% случаев). Не слишком большой гарант диагностики.

Мужчина 46 лет, доставлен по скорой помощи с загрудинной болью (90 минут)

Как быстро докатили!
Свежачок! Реканализацию! :)

Ствол ЛКА.

Variant ECG pattern associated with
acute proximal left anterior
descending occlusion
Primary percutaneous coronary intervention is the gold-standard
treatment for acute coronary artery occlusion. This is primarily
diagnosed by ST segment elevation on an ECG accompanying
ischaemic-sounding chest pain. The presence of classic ECG
changes is the main trigger for catheter lab activation and plays
a fundamental role in the timely delivery of reperfusion treatment.
We present a case of atypical ECG changes associated
with acute occlusion of the proximal left anterior descending
(LAD) artery.
A previously well 46-year-old man presented to our emergency
department 90 min after onset of severe retrosternal chest pain.
His initial ECG showed upsloping ST depression with tall,
positive symmetrical T waves in the anterolateral chest leads,
plus 1.5 mm ST elevation in aVR (figure 1). In view of ongoing
pain and the profoundly abnormal ECG, he was taken to the
catheter lab where he was found to have acute thrombotic
occlusion of his proximal LAD with mild coronary atheroma
elsewhere (figure 2). There was no evidence of collateral supply
to the LAD territory. He underwent successful primary percutaneous
coronary intervention to the proximal LAD (figure 2),
following which his ECG improved, demonstrating typical Q
waves with mild residual ST elevation in leads V1e3, with
resolution of ST elevation in aVR (figure 1). Serum troponin I
and creatine kinase levels 22 h after pain onset were markedly
elevated at >94 mg/l and 5260 IU/l, respectively, confirming
substantial myocardial infarction.
While this variant ECG pattern has been previously
reported,1 2 recognition and knowledge of its association with
acute LAD occlusion remain low. It is essential that awareness is
increased to facilitate accurate diagnosis and prompt reperfusion
treatment.

Мужчина, 42 года. Анамнез без особенностей.
В теч. 3 дней периодические приступы слабости, головокружения, вздутие в животе. Принимал креон. Свое заболевание связывает с погрешностью в диете - прием жирной пищи 3 дня назад. Физ нагрузки отрицает.

При СМП бледные, холодные, влажные кож. покровы. АД 50/20. Гл.крови>30 ммоль/л. ЧДД 26.
В легких дыхание по всей поверхности, хрипы не выслушиваются.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

:ay: de Winter syndrome

In 2008, de Winter et al described a novel STEMI equivalent ECG pattern that signifies acute occlusion of the proximal left anterior descending (LAD).

Некоторые их наблюдения (8 пациентов)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

ТЭЛА?

Думается, что да. Не смогу сказать окончательный диагноз-работаю на скорой. Хотелось именно предположения услышать.

Смущало только, что основная жалоба-вздутие, дискомфорт в животе, и что дыхание нормально проводилось.
И почему такой уровень гл.крови.

ку3 с1, БПНПГ, похоже на то

Может быть ИМ правого желудочка.

Теоретически: не может это быть сахарный диабет (нераспознанный, возможно), развитие кетоацидоза (в результате - в течение 3 дней описанные симптомы), в дальнейшем - снижение артериального давления, гиповолемия с уменьшением объема циркулирующей крови, расстройство кровообращения с диссеминированным внутрисосудистым тромбообразованием, в результате - тромбозы лёгочных сосудов (с клиникой ТЭЛА)?
Интересно было бы узнать мнение эндокринологов - в литературе описывается кардиоваскулярная форма кетоацидоза - с преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой системы и развитием тромбоза коронарных (с формированием крупноочагового инфаркта миокарда), лёгочных сосудов (с клиникой ТЭЛА) - насколько часто и встречаются ли подобные случаи в их практике?

В нашей литературе? Наверное, такие больные сразу уходят из поля зрения эндокринолога.

К сожалению дополнительных отведений нет. Вы всем правые отведения снимаете? У нас такое не введено пока...


Еще один случай. мужчина, 74 года. Анамнез: пост.форма мерцат.аритмии.
Ухудшение самочувствия постепенно, в теч.1 мес: одышка, перебои в работе сердца, отеки ниж.конечностей.

Об-но: АД 160/90, ЧДД 24. Асцит. Акроцианоз.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Как бы вы предложили вести данного больного на догоспитальном этапе?
Ну и ради интереса, какова тактика в дальнейшем?
И конечно что это такое)

а на догоспитальном кордарон, в дальнейшем ИКД ему

ИМХО тут тахи ФП с тахиблокадой. Урежать.
Для определенности с тактикой не хватает данных - точно ли постоянно мерцает, как давно что принимает, к чему бы привязать ухудшение состояния - таблетки перестал пить? еще чего-нить? :ac:

Думается, что имеют место короткие пробежки ЖТ, + политопная желудочковая эктопическая активность на фоне ФП.

1. лидокаин, магнезия в/в.

2. кордарон.

Мерцает более 5 лет, точно. Принимает дигоксин 0.25 * 2 раза, верапамил 0.04 * 2 раза, верошпирон 50.0* 2 раза, фуросемид от случая к случаю.
Ухудшение,видимо, привычная ситуация. Со слов-все соблюдает. Еще, видимо, токсическия кардиомиопатия и т.п...

Да, ФП и ЖТ. Долго определялись, сколько комплексов достаточно для ЖТ, а не экстрасистолии, в итоге остановились на 5-ти.

даже не знаю что сказать на это...это ваша личная классификация?

Совсем жуть? )
Учебник патфиз.ССС под редакцией Л.Лилли, бином 2010:
"три и более желудочковые экстрасистолы подряд следует рассматривать как пароксизм жулудочковой тахикардии".

Ммммм... А где там три (не говоря уж о пяти!) подряд отчетливо-желудочковых эктопии?
Впрочем, кордарон все равно будет нелишним! :)

ну так одного взягляда на ЭКГ хватает чтобы понять что это ЖТ, что вы там определялись - считать или нет, если все знали? создалось впечатление что на месте классификацию изобретали

В моем понимании, первый комплекс помеченный [*] является желудочковым, который запускает три эхокомплекса с приблизительно одинаковым интервалом. Пусть они не абсолютно идентичны, но это может свидетельствовать лишь об ускоренном проведении в петле re-entry относительно длины цикла артимии (~180 мс) с малым "окном" (gap), т.е. получается своеобразное абберантное внутрижелудочковое проведение, что объясняет неустойчивость данной ЖТ.


Как смог, так и отметил (за абсолютную точность не ручаюсь).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

_____________________________________________

Что касается тактики, ИМХО, необходимо рассмотреть вопрос о реваскуляризации и ААТ. Как будет вести себя ИКД при такой частой ЖТ для меня остается вопросом. Вопрос о его имплантации, наверное, лучше рассматривать через 1-2 мес после реваскуляризации, тогда и будет ясен ответ на ААТ. Хотя это лишь мнение (уровень доказательности Z).

по-моему показательный кусочек

приблизительно так... )

Доехали, кстати, на кордароне.

Спасибо за картинки. К сожалению не могу ответить тем же, вынужден временно уехать.
Вот только большинство предъявленных мне уширенных комплексов вполне может быть аберрацией в/жел проведения на более коротких RR при ФП. Оккам за это :)
Более-менее на желудочковую эктопию можно списать лишь комплексы откровенно другой морфологии, а их все же не так много.

что-то вы чудите

чУмлю! :D
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Why not?