Пациент - девушка 28 лет: ДМЖП, синдром Эйзенмейгера. На данный момент прибывает в палате интенсивной терапии с одышкой при мин. нагрузке и т.д.

Грустно за нее (извините за сентименты).

Думаю вопросов больше нет. R-тип ГПЖ.
Естественно, в анализе самостоятельно без анамнеза я не разобрался.

Всем спасибо и respect.

гиперкалиемия
 

Женщина 74 лет, бесконтрольно принимавшая верошпирон с иАПФ. В анамнезе инфаркт миокарда и ЭКС по поводу синдром слабости синусового узла. Удивительной представляется выраженность гиперкалиемии - 10,4 ммоль/л при отсутствии неврологической симптоматики

Интересно посмотреть на ЭКГ этой женщины при нормальном калии. На фоне ЭКС обычно невозможно интепретировать ЭКГ.

Такой уровень калий представляется фантастическим. Хотя упоминания о подобном существуют в литературе.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Интересуюсь повторными анализами, степенью доверия к лаборатории и другими возможными артифициальными причинами.
Мне кажется очевидным, что никакой бесконтрольный прием верошпирона и иАПФ, не может привести к подобному.

follow-up
 

В течение недели уровень калия снизился до 5,3 ммоль/л. Доступными методами диагностики грубых структурных изменений почек не выявлено. За время госпитализации уровень креатинина в пределах 130-200 мкмоль/л.
to Chevychelov: ЭКГ прилагается.
to Dmblok: этой лаборатории мы доверяем, ферментативную активность у нас определяют в другой.

Уважаемые коллеги! При гиперкалиемии сердце имеет "шанс" остановиться в диастолу (поправьте если я ошибаюсь)!!!

А теперь вопросы:

1. Возможна ли остановка сердца при гиперкалиемии на фоне ПЭКС?
2. Повышается ли порог стимуляции при гиперкалииемии с развитием блокады выхода?
3. Пациентке выполняли магнитный тест?

Мне кажется, что электрические способности кардиостимулятора (как постоянного, так и временного) достаточно скромны, например, 10В, в то время как уровень калия может расти без каких-либо ограничений. Т.е. вопрос в степени выраженности гиперкалиемии.
И потом, наверное, если бы электрическая стимуляция сердца во всех ситуациях обладала мощным терапевтическим эффектом, каждые проводимые в полном объеме реанимационные мероприятия были бы обречены на успех.

P.S. Магнитный тест пациентке не проводился

Чудеса бывают разные.
Вот например забавный case и дискуссия: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Но то что этот случай экстраординарный, особенно учитывая отсутствие хронического заболевания почек - очевидно.
Напишите статью.

Отсутвие заболевания почек не очевидно - креатинин 130-200 далеко не норма, интересно, какая там СКФ. В клинике нефрологии (Тареева) доволилось видеть подобный случай с ИАПФ и верошпироном, калием 9,5, у пожилой пациентки с нормальным креатинином на фоне диабетической нефропатии.

Сообщений о гиперкалиемии (хотя и не столь экстраординарной) на фоне верошпирона и ИАПФ у пожилых много. Особенно если исходно имеется ХПН.
Порог стимуляции при гиперкалиемии повышается. Про остановку согласен с Анной.

Прикольное спонтанное восстановление синусовго ритма у сегодняшнего больного с НИМ. Чуть током не ударили.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Ну, в принципе, пируэт склонен к спонтанному восстановлению ритма.
Но запись красивая - прямо сама в руководство по лечению ИМ просится :).

P.S. А помехи на 3 и 4 фрагментах - это кулаком стучали или судороги у больного?

Не раритет, но все равно симпатично.

"Клянусь, пальцем не трогал"

Начало такое правильное - "long-short", красота. Мой профессионально деформированный ум в восхищении. Это тетенька?

Женоподобный:ag:

"Кто не успел - тот опоздал!" :ag:
Красиво, да! Спасибо. :ay:
Бывает. И не так уж редко. Реже успевает записаться.

Случалось видеть подобное. Расценил как блокированные предсердные э/с. В пользу этого опирался на то что при проведенных з. Р, во всех случаях интервал PQ в N и одинаков, да и потом на Холтере удалось зафиксировать проводные экстрасистолы

ЭКГ при инсульте
 

Изменения сегмента ST при ОНМК встречаются очень часто. Но в последний раз они были чересчур выраженные. Интересно, что уважаемые коллеги думают об их происхождении.

08/09/10
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

09/09/10
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

10/09/10
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

13/09/10
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Из анамнеза известно:
мужчина, 82 года, ОНМК в мозжечке, находится в нейрореанимации на ИВЛ.

А тропонин-то какой? В принципе, природа изменений м. б. схожа с таковой при с-ме такоцубо.

Количественного анализа не делали, а качественная реакция сомнительна.

К сожалению у меня отсутствуют клинические наблюдения этого синдрома, только данные литературы, и в целом соглашаясь с этой гипотезой, возникают сомнения: не совсем та когорта для которых характерен с-м такоцубо, не было серьезных гемодинамических изменений, на ЭХОКГ (при наличии некоторых трудностей исследования) явного шарообразного расширения верхушки и ее гипокинеза не наблюдалось...

Красиво, причем даже с дискордантностью. И динамикой, правда очень быстрой. И тропонин сомнительный. А что на эхо есть?

В принципе я могу не интриговать, и выложить результаты вскрытия (к сожалению пациент умер 23/09), но мне кажется это только все еще больше запутает.

Так что на Эхо? Нарушения локальной сократимости? Тропонин был измерен однократно?
Толковая статья И. Н. Лиманкиной
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

В тех немногих подтвержденных случаев стресс-индуцированной кардиомиопатии, которые мне приходилось видеть, таких здоровенных элеваций не было. А у вас как?

У нас таких тоже не было. Такие и при ИМ не так часто увидишь.

23/09/10
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание:
I 63.5 Ишемический инфаркт левого полушария мозжечка. Атеросклероз артерий основания головного мозга (3стадия, 3степень, стеноз до 50%).
Фоновые заболевания :
Артериальная гипертония (масса сердца 460г, толщина стенки левого желудочка 1,7см, артериолонефросклероз). Сахарный диабет 2 типа( по клиническим данным ).Диабетическая стопа, ампутация левой н/конечности с уровня верхней трети бедра.
Осложнения заболевания:
Венозное полнокровие внутренних органов. Эрозивный гастрит. Отек легких. Отек головного мозга с вклинением ствола в большое затылочное отверстие.
Сопутствующие заболевания :
Атеросклероз аорты (3стадия, 3степень). Атеросклероз венечных артерий сердца (3стадия, 3степень, стеноз на 50%). Хронический бронхит. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема верхних долей легких. Узловая гиперплазия предстательной железы. Двусторонний хронический пиелонефрит. Давняя аппендэктомия. Давняя операция по поводу пупочной грыжи. Камни желчного пузыря.
Заключение: первоначальная причина смерти - ишемический инфаркт головного мозга, непосредственная причина смерти - отек головного мозга с вклинением ствола в большое затылочное отверстие.

Такой случай демонстрировал в конце 80-х институт Кардиологии (Москва). Они это называли "трансмуральная ишемия".

Я, честно говоря, не знаю классификации атеросклероза венечных артерий по степеням и стадиям. Второй вопрос, какова причина отека легких?

Мне кажется что подход к этим изменением как к "инфарктоподобным" или "ишемическим" не совсем верен. Изменения ST не по типу "кошачей спинки" а седловидные, вольтаж R не снижен, изменения сохраняются слишком долго для транзиторной ишемии. Эти изменения скоре надо расценивать как "блокадоподобные" (чуть не сказал "Бругадоподобные" - действительно немного похоже). И тогда происхождение элевации ST, скорее лежит не в рамках вазоспазма, спонтанного тромболизиса, с-ма такоцубо, а каких-то локальных нарушениях внутрижелудочковой проводимости, возможно связанной с патологией ионных каналов (или не связанной), появившихся в следствии нарушения центральной регуляции...
В качестве подтверждения концепции, еще одна кардиограмма пациента со стволовым инсультом.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Наверное это патанатомическая, а не клиническая классификация.
Изменения на ЭКГ полностью регрессировали за 10 дней до смерти пациента, и больше не появлялись, так что навряд ли отек легких, даже если он и был клинически (к сожалению нет данных), а не является обязательной формулой патологоанатомического описания танатогенеза, стал следствием обсуждаемой проблемы

KMN, мне очень понравились Ваши наблюдения цереброкардиального синдрома у неврологических больных.
Я покажу своего пациента психиатрического профиля с ишемическим инсультом.
Михаил Юрьевич упомянул мою статью, из которой, к сожалению, из-за большого текста были удалены клинические случаи.
Год 1999, мужчина 65 лет, диагноз: острый алкогольный психоз.
ЭКГ - А. симптоматика ОНМК по ишемическому типу в бассейне средне-мозговой артерии справа, В- через 2 дня, С - через 3 недели, D - через 2,5 месяца.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Консультировала в разных учреждениях.
Больше всего понравилась фраза опытного функционалиста "Слишком много для инфаркта".

Могу показать похожие ЭКГ у душевнобольных без неврологической катастрофы, с медленным (несколько месяцев) регрессом.

С уважением. И.Н.Лиманкина

Спасибо Ирина Николаевна. Увидев Вас в дискуссии не могу не спросить, а нет ли схожести в изменениях на представленных электрокардиограммах и зубцом Осборна?

В дополнение к анамнезу: я выяснил что объединяет этих двух больных:
1. Отсутствие выраженного коронарного атеросклероза (менее 50%);
и 2. Инсульты в мозжечке, которые и стали по видимому причиной смерти.

Зубец Осборна - это гипотермическая волна J.
Какая температура была у пациента?

J-wave есть, напоминающая СРРЖ или изменения при перикардите.
С saddleback-подъёмом J в V3-4 и дискордантностью (в отличие от бругадоподобных изменений).

Очень интересная ЭКГ.

Гипотермии не было.

Уважаемая Ирина Николаевна!
Большое спасибо за Ваши комментарии и за то, что Вы присоединились к дискуссии. Интересно было бы услышать Ваше мнение по поводу природы изменений ЭКГ при инсулте. На мой взгляд первая и вторая ЭКГ, приведенные коллегой КМN несколько различаются. Если вторая, как им справедливо отмечено, "бругадоподобная", то первая - вполне инфарктная.

вопрос очень сложный: у каких пациентов возникают псевдоинфарктные ЭКГ, а у каких, несмотря на тяжесть инсульта, нет.
Едва ли я скажу больше, чем в статье, на которую Вы сослались. Индивидуальные особенности в-рецепторов, "симпатическая буря", катехоламиновые микронекрозы.

1-ая ЭКГ псевдоинфартная
2-ая ЭКГ демонстрирует характерный для ЦКС длинный сегмент ST.
Я его часто вижу при комах и ОНМК. Нетипичен бругадоподобный подъём ST на фоне J-волны. Не знаю её природы, думаю вследствие вегетативной дисфункции (как ранняя реполяризация).



В повседневной работе сложности дифдиагностики увеличиваются: как исключить ОИМ при таких ЭКГ? Тем более, что САК (ОНМК) сочетаются с ОИМ (и нередко).

Сегодня обсуждали больную 85 лет.
Неврологи видят менингеальные знаки, подозревали менингит, люмбальная пункция диагноз не подтвердила.
Данных за ОИМ нет
Вот такие ЭКГ, 1-канальная последовательная запись

в сентябре

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

и сегодня

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Рискну дать заключение (второй пленки): фибрилляция предсердий ~120/мин, признаки отклонения верхушки кзади.
Депрессия ST II, III, aVf с реципрокным подъемом V1-2 - очень похожи на перегрузку правых отделов. Если бы не значительное уменьшение R V2 (в динамике и по отношению к V1 и V3) и дикордантные Т в грудных отведениях, которые заставляют думать о нижнем инфаркте.
Отмечаетяся удлинение QT ~420 мс

Ни клинических, ни биохимических?
Изменения то локальные.

Условно можно разделить причины изменений ЭКГ при цереброкардиальном синдроме на три большие группы:
1. Следствие коронарных проблем (закономерных у пожилых сосудистых больных) - собственно ИМ;
2. Некоронарогенные некрозы;
3. Нарушение центральной регуляции и как следствие нарушение реполяризационных процессов в миокарде;

Причем наиболее выраженные изменения ЭКГ встречаются как показывает практика во втором и третьем случаях.
И т.к. контакт с такими пациентами (ОНМК и т.п.) часто затруднен, а порою и невозможен, биохимические изменения могут быть не информативными, а инструментальные возможности в этих случаях так же сильно ограничены, анализ ЭКГ превращается в некоторое эзотерическое таинство...

Инструментальные возможности - таки настаиваю на ЭХО-КГ, КАГ в сомнительных случаях:ay:

Честно говоря, не совсем понимаю, что за сложности с подтверждением/исключением ИМ у подобной категории больных. ЭКГ не самый важный метод в диагностике ИМ и далеко не самый точный. Не могу себе представить ситуацию, когда такие стойкие элевации ST, как на пленке представленной Алексеем (если они коронарной природы), не сопровождались бы соответственной ЭХО-картиной и динамикой ферментов. Если, условно, тропонин был отрицательный, а зон нарушения локальной сократимости не отмечалось - ИМ исключается, даже если элевации по 3 см с V1-V6.

Ну без КАГ у подобных субъектов можно обойтись.

Конечно клиническая картина важнее, только где ее возьмешь в коме при ОНМК или в остром алкогольном психозе.

К сожалению приходится возвращаться к вопросам "реальной медицины"
Больной на ИВЛ, и отвести его к аппарату ЭХОКГ "экспертного" класса затруднительно, а исследование проводится переносным прибором, не в самых лучших условиях... Количественное определение тропонина в этой больнице не проводится, а качественная реакция не всегда достаточно чувствительна... Ну а допустим нашли зону нарушения локальной сократимости, КФК зашкаливает (инсульт геморрагический), вчера током ритм восстанавливали... и прочие нюансы больного в нейрореанимации.
Опять же возможности "катехоламиновых микронекрозов" в симуляции ИМ.

Да, конечно, (диагностическая цепочка такая: эхо, ферменты -> КАГ (?)) если на ЭХО-КГ "чисто", то сложно представить инфаркт, который бы при таких выраженных элевациях дал бы столь скромную, "незаметную", ЭХО-картину. Отрицательные ферменты исключат ИМ. Другое дело, если на ЭХО есть дискинезы, а для ферментов прошло мало времени.

Ни на минуту не сомневаюсь в том, что Вам известно о вторичной гипертропонинемии, в т.ч. и при ОНМК.:rolleyes:

Совершенно согласна!
Порой и ЭКГ не сделать. При делирии делаем ЭКГ на 5-й день и получаем такие страшные отрицательные Т, что можно только догадываться, какой была ЭКГ в 1-е сутки.
КАГ - вообще марсианские хроники.
Мне не известно, чтобы кто-нибудь делал ЭхоКГ при комах. И пр.


KMN, смутно вспоминала, что где-то видела похожую на Вашу 2-ую ЭКГ.
Взгляните на ЭКГ из медскейпа.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

М36, афроамериканец, поступил с жалобами на рвоту, похудание.
На ЭКГ: изменения, характерные для выраженной гипокалиемии – удлинение интервала QTс 590 мс, «thumbprint-like» тип депрессии сегмента ST во многих отведениях («подобные отпечатку большого пальца»).

Также на ЭКГ отмечается подъём сегмента ST в V1 и V2, клинически исключён ОИМ.
Авторы не описывают как бругадоподобные, но ИМХО, похоже.

Лабораторные данные: калий 2.0 ммоль/л, хлорид 66 ммоль/л, креатинин 1.5 mg/dL (132.6 μmol/L), общий билирубин 3.7 mg/dL (63.27 μmol/L), кардиоферменты в норме.
Низкий уровень калия был подтвержден и при повторном исследовании.
У пациента диагностирован рак желудка.

Не было ли у Вашего пациента гипокалиемии (сегмент ST очень похож и сохраняется такой формы на обеих плёнках).
Транзиторное бр-подобие могло быть связано с лекарствами (не было ли блокаторов натриевых каналов в схеме лечения).

Все - преувеличение. Точнее если упереться рогом, а повод для этого более чем уважительный, то эти вопросы решаемые.
В десятках известных мне больницах Москвы, такие возможности имеются. В конце концов можно посмотреть абдоминальным датчиком.

2 angio. Есть специальные алгоритмы.

Что касается реальной медицины, то вопрос: зачем нужна точная диагностика.
1. Если есть подъем ST, то нужен ли тромболизис? Если он не возможен (скажем ЧМТ) и невозможно ургентное ЧКВ, то ишемия это или не ишемия на ведении больного не сказывается.
2. Стойкий подъем ST при ишемическом инсульте. Если в первые 4 часа инсульта, тромболизис делается независимо от того ишемия это или не ишемия.Если позже, обычный уже упомянутый алгоритм и при критериях СТЕМИ тромболизис и/или ЧКВ .
3. Если подъема ST нет, а ЭКГ "фатальная", то опять-таки какая нам разница ишемия это или нет.

Не при каждом ишемическом инсульте можно сделать тромболизис, есть например геморрагическая трансформация (пропитывание).

С другой стороны, представленные ЭКГ пациентов с практически интактным сердцем, и вопрос в том как удержаться в этой ситуации от тромболизиса, КАГ и пр.