![]() |
Пациент - девушка 28 лет: ДМЖП, синдром Эйзенмейгера. На данный момент прибывает в палате интенсивной терапии с одышкой при мин. нагрузке и т.д.
Грустно за нее (извините за сентименты). Думаю вопросов больше нет. R-тип ГПЖ. Естественно, в анализе самостоятельно без анамнеза я не разобрался. Всем спасибо и respect. |
гиперкалиемия
Вложений: 1
Женщина 74 лет, бесконтрольно принимавшая верошпирон с иАПФ. В анамнезе инфаркт миокарда и ЭКС по поводу синдром слабости синусового узла. Удивительной представляется выраженность гиперкалиемии - 10,4 ммоль/л при отсутствии неврологической симптоматики
|
Интересно посмотреть на ЭКГ этой женщины при нормальном калии. На фоне ЭКС обычно невозможно интепретировать ЭКГ.
|
Цитата:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] Интересуюсь повторными анализами, степенью доверия к лаборатории и другими возможными артифициальными причинами. Мне кажется очевидным, что никакой бесконтрольный прием верошпирона и иАПФ, не может привести к подобному. |
follow-up
Вложений: 1
В течение недели уровень калия снизился до 5,3 ммоль/л. Доступными методами диагностики грубых структурных изменений почек не выявлено. За время госпитализации уровень креатинина в пределах 130-200 мкмоль/л.
to Chevychelov: ЭКГ прилагается. to Dmblok: этой лаборатории мы доверяем, ферментативную активность у нас определяют в другой. |
Цитата:
А теперь вопросы:
|
Цитата:
И потом, наверное, если бы электрическая стимуляция сердца во всех ситуациях обладала мощным терапевтическим эффектом, каждые проводимые в полном объеме реанимационные мероприятия были бы обречены на успех. P.S. Магнитный тест пациентке не проводился |
Чудеса бывают разные.
Вот например забавный case и дискуссия: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] Но то что этот случай экстраординарный, особенно учитывая отсутствие хронического заболевания почек - очевидно. Напишите статью. |
Отсутвие заболевания почек не очевидно - креатинин 130-200 далеко не норма, интересно, какая там СКФ. В клинике нефрологии (Тареева) доволилось видеть подобный случай с ИАПФ и верошпироном, калием 9,5, у пожилой пациентки с нормальным креатинином на фоне диабетической нефропатии.
|
Сообщений о гиперкалиемии (хотя и не столь экстраординарной) на фоне верошпирона и ИАПФ у пожилых много. Особенно если исходно имеется ХПН.
Порог стимуляции при гиперкалиемии повышается. Про остановку согласен с Анной. |
Прикольное спонтанное восстановление синусовго ритма у сегодняшнего больного с НИМ. Чуть током не ударили.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] |
Ну, в принципе, пируэт склонен к спонтанному восстановлению ритма.
Но запись красивая - прямо сама в руководство по лечению ИМ просится :). P.S. А помехи на 3 и 4 фрагментах - это кулаком стучали или судороги у больного? |
Цитата:
Цитата:
|
Начало такое правильное - "long-short", красота. Мой профессионально деформированный ум в восхищении. Это тетенька?
|
Цитата:
|
Цитата:
Красиво, да! Спасибо. :ay: Бывает. И не так уж редко. Реже успевает записаться. |
Случалось видеть подобное. Расценил как блокированные предсердные э/с. В пользу этого опирался на то что при проведенных з. Р, во всех случаях интервал PQ в N и одинаков, да и потом на Холтере удалось зафиксировать проводные экстрасистолы
|
ЭКГ при инсульте
Изменения сегмента ST при ОНМК встречаются очень часто. Но в последний раз они были чересчур выраженные. Интересно, что уважаемые коллеги думают об их происхождении.
08/09/10 [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] 09/09/10 [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] 10/09/10 [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] 13/09/10 [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] |
Из анамнеза известно:
мужчина, 82 года, ОНМК в мозжечке, находится в нейрореанимации на ИВЛ. |
А тропонин-то какой? В принципе, природа изменений м. б. схожа с таковой при с-ме такоцубо.
|
Цитата:
|
Цитата:
|
Красиво, причем даже с дискордантностью. И динамикой, правда очень быстрой. И тропонин сомнительный. А что на эхо есть?
|
В принципе я могу не интриговать, и выложить результаты вскрытия (к сожалению пациент умер 23/09), но мне кажется это только все еще больше запутает.
|
Так что на Эхо? Нарушения локальной сократимости? Тропонин был измерен однократно?
Толковая статья И. Н. Лиманкиной [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] |
Цитата:
|
У нас таких тоже не было. Такие и при ИМ не так часто увидишь.
|
23/09/10
Патологоанатомический диагноз: Основное заболевание: I 63.5 Ишемический инфаркт левого полушария мозжечка. Атеросклероз артерий основания головного мозга (3стадия, 3степень, стеноз до 50%). Фоновые заболевания : Артериальная гипертония (масса сердца 460г, толщина стенки левого желудочка 1,7см, артериолонефросклероз). Сахарный диабет 2 типа( по клиническим данным ).Диабетическая стопа, ампутация левой н/конечности с уровня верхней трети бедра. Осложнения заболевания: Венозное полнокровие внутренних органов. Эрозивный гастрит. Отек легких. Отек головного мозга с вклинением ствола в большое затылочное отверстие. Сопутствующие заболевания : Атеросклероз аорты (3стадия, 3степень). Атеросклероз венечных артерий сердца (3стадия, 3степень, стеноз на 50%). Хронический бронхит. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема верхних долей легких. Узловая гиперплазия предстательной железы. Двусторонний хронический пиелонефрит. Давняя аппендэктомия. Давняя операция по поводу пупочной грыжи. Камни желчного пузыря. Заключение: первоначальная причина смерти - ишемический инфаркт головного мозга, непосредственная причина смерти - отек головного мозга с вклинением ствола в большое затылочное отверстие. |
Такой случай демонстрировал в конце 80-х институт Кардиологии (Москва). Они это называли "трансмуральная ишемия".
|
Я, честно говоря, не знаю классификации атеросклероза венечных артерий по степеням и стадиям. Второй вопрос, какова причина отека легких?
|
Мне кажется что подход к этим изменением как к "инфарктоподобным" или "ишемическим" не совсем верен. Изменения ST не по типу "кошачей спинки" а седловидные, вольтаж R не снижен, изменения сохраняются слишком долго для транзиторной ишемии. Эти изменения скоре надо расценивать как "блокадоподобные" (чуть не сказал "Бругадоподобные" - действительно немного похоже). И тогда происхождение элевации ST, скорее лежит не в рамках вазоспазма, спонтанного тромболизиса, с-ма такоцубо, а каких-то локальных нарушениях внутрижелудочковой проводимости, возможно связанной с патологией ионных каналов (или не связанной), появившихся в следствии нарушения центральной регуляции...
В качестве подтверждения концепции, еще одна кардиограмма пациента со стволовым инсультом. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] |
Цитата:
Цитата:
|
KMN, мне очень понравились Ваши наблюдения цереброкардиального синдрома у неврологических больных.
Я покажу своего пациента психиатрического профиля с ишемическим инсультом. Михаил Юрьевич упомянул мою статью, из которой, к сожалению, из-за большого текста были удалены клинические случаи. Год 1999, мужчина 65 лет, диагноз: острый алкогольный психоз. ЭКГ - А. симптоматика ОНМК по ишемическому типу в бассейне средне-мозговой артерии справа, В- через 2 дня, С - через 3 недели, D - через 2,5 месяца. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] Консультировала в разных учреждениях. Больше всего понравилась фраза опытного функционалиста "Слишком много для инфаркта". Могу показать похожие ЭКГ у душевнобольных без неврологической катастрофы, с медленным (несколько месяцев) регрессом. С уважением. И.Н.Лиманкина |
Спасибо Ирина Николаевна. Увидев Вас в дискуссии не могу не спросить, а нет ли схожести в изменениях на представленных электрокардиограммах и зубцом Осборна?
В дополнение к анамнезу: я выяснил что объединяет этих двух больных: 1. Отсутствие выраженного коронарного атеросклероза (менее 50%); и 2. Инсульты в мозжечке, которые и стали по видимому причиной смерти. |
Зубец Осборна - это гипотермическая волна J.
Какая температура была у пациента? J-wave есть, напоминающая СРРЖ или изменения при перикардите. С saddleback-подъёмом J в V3-4 и дискордантностью (в отличие от бругадоподобных изменений). Очень интересная ЭКГ. |
Цитата:
|
Уважаемая Ирина Николаевна!
Большое спасибо за Ваши комментарии и за то, что Вы присоединились к дискуссии. Интересно было бы услышать Ваше мнение по поводу природы изменений ЭКГ при инсулте. На мой взгляд первая и вторая ЭКГ, приведенные коллегой КМN несколько различаются. Если вторая, как им справедливо отмечено, "бругадоподобная", то первая - вполне инфарктная. |
вопрос очень сложный: у каких пациентов возникают псевдоинфарктные ЭКГ, а у каких, несмотря на тяжесть инсульта, нет.
Едва ли я скажу больше, чем в статье, на которую Вы сослались. Индивидуальные особенности в-рецепторов, "симпатическая буря", катехоламиновые микронекрозы. 1-ая ЭКГ псевдоинфартная 2-ая ЭКГ демонстрирует характерный для ЦКС длинный сегмент ST. Я его часто вижу при комах и ОНМК. Нетипичен бругадоподобный подъём ST на фоне J-волны. Не знаю её природы, думаю вследствие вегетативной дисфункции (как ранняя реполяризация). В повседневной работе сложности дифдиагностики увеличиваются: как исключить ОИМ при таких ЭКГ? Тем более, что САК (ОНМК) сочетаются с ОИМ (и нередко). Сегодня обсуждали больную 85 лет. Неврологи видят менингеальные знаки, подозревали менингит, люмбальная пункция диагноз не подтвердила. Данных за ОИМ нет Вот такие ЭКГ, 1-канальная последовательная запись в сентябре [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] и сегодня [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] |
Рискну дать заключение (второй пленки): фибрилляция предсердий ~120/мин, признаки отклонения верхушки кзади.
Депрессия ST II, III, aVf с реципрокным подъемом V1-2 - очень похожи на перегрузку правых отделов. Если бы не значительное уменьшение R V2 (в динамике и по отношению к V1 и V3) и дикордантные Т в грудных отведениях, которые заставляют думать о нижнем инфаркте. Отмечаетяся удлинение QT ~420 мс |
Цитата:
Изменения то локальные. |
Условно можно разделить причины изменений ЭКГ при цереброкардиальном синдроме на три большие группы:
1. Следствие коронарных проблем (закономерных у пожилых сосудистых больных) - собственно ИМ; 2. Некоронарогенные некрозы; 3. Нарушение центральной регуляции и как следствие нарушение реполяризационных процессов в миокарде; Причем наиболее выраженные изменения ЭКГ встречаются как показывает практика во втором и третьем случаях. И т.к. контакт с такими пациентами (ОНМК и т.п.) часто затруднен, а порою и невозможен, биохимические изменения могут быть не информативными, а инструментальные возможности в этих случаях так же сильно ограничены, анализ ЭКГ превращается в некоторое эзотерическое таинство... |
Инструментальные возможности - таки настаиваю на ЭХО-КГ, КАГ в сомнительных случаях:ay:
|
Цитата:
Цитата:
Цитата:
|
Цитата:
Цитата:
Больной на ИВЛ, и отвести его к аппарату ЭХОКГ "экспертного" класса затруднительно, а исследование проводится переносным прибором, не в самых лучших условиях... Количественное определение тропонина в этой больнице не проводится, а качественная реакция не всегда достаточно чувствительна... Ну а допустим нашли зону нарушения локальной сократимости, КФК зашкаливает (инсульт геморрагический), вчера током ритм восстанавливали... и прочие нюансы больного в нейрореанимации. Опять же возможности "катехоламиновых микронекрозов" в симуляции ИМ. |
Цитата:
|
Цитата:
|
Цитата:
Порой и ЭКГ не сделать. При делирии делаем ЭКГ на 5-й день и получаем такие страшные отрицательные Т, что можно только догадываться, какой была ЭКГ в 1-е сутки. КАГ - вообще марсианские хроники. Мне не известно, чтобы кто-нибудь делал ЭхоКГ при комах. И пр. KMN, смутно вспоминала, что где-то видела похожую на Вашу 2-ую ЭКГ. Взгляните на ЭКГ из медскейпа. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] М36, афроамериканец, поступил с жалобами на рвоту, похудание. На ЭКГ: изменения, характерные для выраженной гипокалиемии – удлинение интервала QTс 590 мс, «thumbprint-like» тип депрессии сегмента ST во многих отведениях («подобные отпечатку большого пальца»). Также на ЭКГ отмечается подъём сегмента ST в V1 и V2, клинически исключён ОИМ. Авторы не описывают как бругадоподобные, но ИМХО, похоже. Лабораторные данные: калий 2.0 ммоль/л, хлорид 66 ммоль/л, креатинин 1.5 mg/dL (132.6 μmol/L), общий билирубин 3.7 mg/dL (63.27 μmol/L), кардиоферменты в норме. Низкий уровень калия был подтвержден и при повторном исследовании. У пациента диагностирован рак желудка. Не было ли у Вашего пациента гипокалиемии (сегмент ST очень похож и сохраняется такой формы на обеих плёнках). Транзиторное бр-подобие могло быть связано с лекарствами (не было ли блокаторов натриевых каналов в схеме лечения). |
Цитата:
Цитата:
2 angio. Есть специальные алгоритмы. |
Что касается реальной медицины, то вопрос: зачем нужна точная диагностика.
1. Если есть подъем ST, то нужен ли тромболизис? Если он не возможен (скажем ЧМТ) и невозможно ургентное ЧКВ, то ишемия это или не ишемия на ведении больного не сказывается. 2. Стойкий подъем ST при ишемическом инсульте. Если в первые 4 часа инсульта, тромболизис делается независимо от того ишемия это или не ишемия.Если позже, обычный уже упомянутый алгоритм и при критериях СТЕМИ тромболизис и/или ЧКВ . 3. Если подъема ST нет, а ЭКГ "фатальная", то опять-таки какая нам разница ишемия это или нет. |
Цитата:
С другой стороны, представленные ЭКГ пациентов с практически интактным сердцем, и вопрос в том как удержаться в этой ситуации от тромболизиса, КАГ и пр. |
Часовой пояс GMT +3, время: 12:17. |
Работает на vBulletin® версия 3.
Copyright ©2000 - 2025, Jelsoft Enterprises Ltd.
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |